Alkohol boleh menghidupkan otak Alzheimer, tetapi bagaimana?
Beberapa kajian menunjukkan bahawa pengambilan alkohol dapat menyebabkan orang berisiko tinggi terkena penyakit Alzheimer di kemudian hari. Tetapi mekanik di sebalik hubungan ini tidak jelas - hingga sekarang.
Penyakit Alzheimer mempengaruhi ingatan seseorang, serta kemampuan berfikir dan membuat keputusan.
Di otak, Alzheimer dicirikan oleh pembentukan plak beta-amiloid.
Gumpalan protein beta amiloid yang melekat ini mengganggu isyarat yang dihantar di antara sel-sel otak, oleh itu menghalang peredaran maklumat di otak.
Menurut penyelidikan yang dilaporkan oleh Berita Perubatan Hari Ini awal tahun ini, minum berat memainkan peranan penting dalam perkembangan banyak diagnosis demensia awal.
Walau bagaimanapun, mekanisme yang terlibat dalam menjadikan otak lebih rentan terhadap keadaan ini masih belum jelas.
Kajian terdahulu mendapati bahawa pengambilan alkohol boleh mempengaruhi gen tertentu yang mengatur keradangan di otak.
Dan walaupun ini mungkin memberi petunjuk mengenai jalan di mana alkohol boleh menyebabkan seseorang menghidap penyakit Alzheimer, penyelidikan yang ada belum menunjukkan gen mana yang dipengaruhi oleh pengambilan alkohol biasanya melindungi otak daripada neurodegenerasi.
Baru-baru ini, pakar dari University of Illinois di Chicago mengambil langkah untuk mengenal pasti jalan yang lebih jelas di mana penggunaan alkohol berat dapat merosakkan mekanisme pelindung yang melindungi otak daripada kerosakan saraf.
Hasilnya, menunjukkan bagaimana alkohol dapat menghentikan otak daripada membersihkan beta amiloid (yang merupakan protein yang membentuk kelompok obstruktif di Alzheimer's) kini diterbitkan di Jurnal Neuroinflammation.
Ekspresi gen diubah oleh alkohol
Pengarang utama Dr Douglas Feinstein dan rakan-rakannya menggunakan sel mikroba tikus - sel imun yang terdapat di otak dan saraf tunjang - untuk mengenal pasti gen mana yang akan dipengaruhi oleh pendedahan kepada alkohol dan tahap keradangan yang tinggi pada sel tersebut.
Sebab mereka memilih untuk bekerja dengan sel mikroglial secara khusus adalah kerana sel-sel ini biasanya "ditugaskan" untuk memakan beta amiloid yang membentuk plak di Alzheimer.
Proses ini dikenali sebagai "fagositosis," yang secara kasar diterjemahkan sebagai "tindakan sel makan."
Pada masa yang sama, sel mikroglial diketahui aktif ketika terdedah kepada alkohol, sehingga dapat menunjukkan tahap keradangan yang tinggi.
Dengan mengambil kira ini, para penyelidik bereksperimen dengan sel mikroglial dari tikus dengan mendedahkannya kepada alkohol, sitokin (bahan yang membantu meningkatkan tindak balas keradangan), atau alkohol dan sitokin.
Pendedahan berlangsung, dalam setiap kasus, 24 jam, setelah itu Dr. Feinstein dan tim menyelidiki setiap perubahan yang terjadi dalam ekspresi gen sebagai hasil dari setiap eksperimen ini.
Juga, para penyelidik meneliti kesan alkohol terhadap kemampuan microglia untuk membersihkan beta amiloid.
Mereka mendapati bahawa 312 gen menunjukkan ekspresi berubah berikutan pendedahan kepada alkohol sahaja, sementara hal yang sama berlaku untuk 3.082 gen selepas pendedahan sitokin sahaja, dan 3.552 gen berikutan pendedahan bersama terhadap kedua-dua sitokin dan alkohol.
Rata-rata 16 peratus gen menunjukkan perubahan pada tahap ekspresi mereka, yang berkisar dari penurunan ekspresi 50 persen dibandingkan dengan tahap normal hingga peningkatan ekspresi 72 persen dibandingkan dengan norma.
Alkohol membantu pengumpulan protein berbahaya
Yang dikatakan, hanya sedikit gen yang berperanan dalam fagositosis beta amiloid dan proses keradangan pada peringkat sel.
"Di antara gen yang kita lihat diubah adalah banyak yang terlibat dalam fagositosis," kata Dr. Feinstein, "yang merupakan kali pertama ini ditunjukkan."
"Walaupun kajian ini dilakukan dalam sel terpencil," dia terus menjelaskan, "hasil kami menunjukkan bahawa alkohol menghalangi kemampuan mikroglia untuk menjaga otak dari amiloid beta dan dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit Alzheimer."
Yang penting, ketika pasukan cuba mengekspos mikroglia ke tahap alkohol yang konsisten dengan tahap yang mungkin dilihat pada manusia yang minum minuman keras - atau yang mempunyai tabiat minum berat - mereka melihat bahawa kemampuan sel mikroglial untuk membersihkan amiloid beta ditekan oleh kira-kira 15 peratus hanya selepas 1 jam pendedahan.
Ini menyebabkan para penyelidik membuat kesimpulan bahawa fagositosis mikroglial mungkin terganggu akibat pengaruh alkohol yang boleh menyebabkan otak rentan terhadap neurodegenerasi.
"Kami tidak meneruskan kajian untuk melihat apakah fagositosis terganggu lebih lanjut setelah pendedahan alkohol yang lebih lama, tetapi nampaknya perubahan dalam sel mikroglial ini dapat menjadi faktor penyumbang kepada perkembangan penyakit Alzheimer."
Douglas Feinstein
