Rawatan anemia mungkin timbul dari penemuan sel darah merah
Penemuan baru tentang bagaimana tubuh membuat sel darah merah dapat menyebabkan peningkatan rawatan untuk anemia.
Penyelidik di University of Virginia School of Medicine di Charlottesville membuat penemuan itu sambil menyiasat mengapa badan itu gagal membuat sel darah merah yang mencukupi dalam anemia besi.
Mereka melaporkan penemuan mereka - yang menyangkut peranan hormon eritropoietin (EPO) dalam pengeluaran sel darah merah - dalam Jurnal Perubatan Eksperimen.
Anemia adalah gangguan darah di mana tubuh tidak mempunyai sel darah merah yang cukup untuk membawa oksigen ke tisu, atau sel darah merah yang salah dan tidak dapat melakukan tugasnya dengan baik. Ini boleh menyebabkan kelemahan, keletihan, kepekatan yang lemah, dan gejala lain.
Di seluruh dunia, anemia adalah masalah kesihatan besar yang menimpa lebih daripada 1.6 bilion orang.
Di Amerika Syarikat, anemia adalah "masalah yang semakin meningkat." Prevalensinya hampir dua kali lipat dari 4 persen menjadi 7 persen pada periode 2003-2004 hingga 2011-2012.
Zat besi, sel darah merah, dan EPO
Terdapat banyak jenis dan penyebab anemia. Yang paling umum berkaitan dengan kekurangan zat besi, yang diperlukan oleh tubuh untuk membuat hemoglobin, protein dalam sel darah merah yang membantu mereka membawa oksigen.
Zat besi juga penting untuk fungsi biologi lain, dan tubuh telah mengembangkan beberapa cara untuk memelihara unsur tersebut, termasuk mengitarinya dari sel darah merah yang rusak.
Terlalu banyak zat besi boleh menjadi toksik, dan tubuh mempunyai mekanisme yang memastikannya kekal dalam tahap yang selamat. Sebagai contoh, ia menghadkan penyerapan dan memenuhi sebahagian besar keperluan hariannya dari kitar semula.
Sel darah merah dibuat dalam sumsum tulang dalam proses yang rumit yang dikawal oleh hormon EPO.
EPO menghantar arahan ke sel stem sumsum tulang, yang menerimanya melalui reseptor EPO di permukaan luarnya.
Reseptor EPO perlu berada di luar sel
Walau bagaimanapun, penulis utama Shadi Khalil, seorang pelajar kedoktoran dalam kumpulan Prof Goldfarb, melihat sesuatu yang mengejutkan semasa memeriksa sel-sel sumsum tulang di makmal: dia menyedari bahawa mereka mengandungi banyak reseptor EPO di dalamnya, tetapi tidak di permukaan luar mereka.
Ini membuatnya tertanya-tanya apakah sebab mengapa petunjuk hormon EPO gagal pada sesetengah orang adalah kerana sel sumsum tulang mereka tidak mempunyai reseptor EPO yang mencukupi di permukaannya.
Setelah menjalankan beberapa ujian pada tikus, para penyelidik menemui jawapan untuk soalan itu - sekurang-kurangnya sebahagiannya. Mereka mendapati bahawa "tikus dengan penahan permukaan reseptor yang dipaksakan gagal mengembangkan anemia dengan kekurangan zat besi."
Namun, masih ada satu lagi teka-teki yang dapat dijumpai.
Penemuan mungkin mendorong rawatan baru
Ternyata ahli pasukan lain sudah mengusahakan bahagian yang hilang. Hasil kajian ini menunjukkan bahawa jika kadar zat besi turun terlalu rendah, protein tertentu yang mengatur reseptor EPO akan hilang. Protein - yang dikodkan oleh gen SCRIB - dipanggil Scribble.
"Kekurangan coretan mengurangkan ekspresi permukaan reseptor Epo tetapi secara selektif mengekalkan isyarat kelangsungan hidup," perhatikan penulis.
Dengan kata lain, mereka mendapati bahawa tahap zat besi dalam darah mempengaruhi tahap Scribble, yang seterusnya memutuskan sama ada reseptor EPO berkumpul di dalam atau di luar sel sumsum tulang.
"Kami menyedari," jelas Khalil, "bahawa ini adalah sejenis simfoni rumit yang dimulai dengan besi dan akhirnya mengawal seberapa banyak dan jenis pesan yang diterima sel."
Para penyelidik berharap penemuan mereka tentang bagaimana "memperbaiki ketahanan EPO" akan membawa kepada rawatan baru untuk anemia.
"Kami mempunyai komponen penting," kata Prof Goldfarb, menyimpulkan penemuan dan menunjukkan langkah seterusnya, "dan kami ingin menaikkan hierarki ke elemen pengatur utama yang mengendalikan ini."
"Apabila kita melakukan itu, itu akan membuat kita lebih dekat dengan rawatan alternatif untuk anemia."
Prof Adam N. Goldfarb
