Bolehkah bakteria usus menjelaskan hubungan antara tekanan dan penyakit autoimun?
Bukti baru dapat menjelaskan mengapa tekanan adalah faktor risiko penyakit autoimun. Satu kajian baru-baru ini pada tikus menunjukkan bahawa tekanan sosial yang berterusan mengubah mikrobiota usus, atau mikroorganisma, dengan cara yang dapat memicu tindak balas imun tertentu.
Keadaan autoimun berkembang apabila sistem imun menyerang tisu, organ, dan sel tubuh sendiri. Ia bertindak balas terhadap mereka seolah-olah mereka adalah bakteria dan virus penyebab penyakit.
Institut Alergi Nasional dan Penyakit Berjangkit menunjukkan bahawa terdapat sekurang-kurangnya 80 penyakit autoimun, termasuk lupus, rheumatoid arthritis, dan diabetes jenis 1.
Kajian telah mengenal pasti tekanan sebagai faktor risiko penyakit autoimun. Walau bagaimanapun, mekanisme pautan tidak jelas.
Penyelidik di Universiti Bar Ilan di Israel kini mendapati bahawa bakteria usus pada tikus bertindak balas terhadap tekanan sosial dengan meningkatkan jumlah sel penolong T, sel-sel imun yang berperanan dalam autoimun.
Mereka melaporkan penemuan mereka dalam makalah terbaru dalam jurnal itu Sistem m.
"Kami tahu bahawa terdapat penekanan kuat antara sistem imun dan mikrobiota," kata penulis kajian kanan dan ahli imunologi Orly Avni, Ph.D.
Avni dan pasukannya mendapati bahawa tekanan sosial yang berterusan tidak hanya mengubah ekspresi gen dalam bakteria usus tikus tetapi juga komposisi mereka.
"Dan tindak balas kekebalan akibat ancaman itu membahayakan toleransi terhadap diri sendiri," tambahnya.
Gejala berbeza dalam penyakit autoimun
Di Amerika Syarikat, lebih daripada 50 juta orang menghidap penyakit autoimun, menurut perkiraan dari American Autoimmune Related Diseases Association.
Penyebab banyak penyakit ini, yang lebih kerap berlaku pada wanita daripada pada lelaki, tidak jelas.
Selain risiko yang diwarisi, para saintis mengesyaki bahawa kemungkinan mengembangkan penyakit autoimun timbul terutamanya dari interaksi yang kompleks antara gen dan persekitaran.
Apa yang membuat penyelidikan terhadap penyebab penyakit autoimun sangat mencabar adalah sifat dan keparahan gejala yang berbeza-beza. Kepelbagaian ini berbeza bukan sahaja dari segi keadaan tetapi juga di dalamnya.
Ambil, sebagai contoh, multiple sclerosis (MS), penyakit di mana sistem imun menyerang myelin, protein pelindung yang melapisi dan melindungi saraf sistem saraf pusat.
MS mempunyai gejala yang tidak dapat diramalkan yang dapat berkisar dari "relatif jinak" hingga "melumpuhkan" dan bahkan "menghancurkan."
Penyakit ini sering bermula dengan masalah penglihatan dan berkembang menjadi kelemahan dan kesukaran dengan keseimbangan dan koordinasi.
Sebaliknya, dalam penyakit skleroderma yang jarang dan melumpuhkan, autoimuniti menyebabkan fibrosis, yang merupakan pengeluaran berlebihan kolagen dan protein lain yang membentuk tisu penghubung.
Scleroderma boleh mempengaruhi pelbagai bahagian badan, termasuk organ dalaman, kulit, dan saluran darah. Jenis penyakit ini berbeza-beza sejauh mana fibrosis dilokalisasi atau sistemik.
Tekanan mengubah bakteria usus pada tikus
Dalam kajian baru, para penyelidik menggunakan dua kumpulan tikus: kumpulan tekanan sosial dan kumpulan kawalan. Mereka mendedahkan kumpulan tekanan sosial kepada 10 hari pertemuan harian dengan tikus lain yang agresif dan dominan. Kumpulan kawalan, sementara itu, tidak mengalami pertemuan seperti itu.
Semasa mereka menganalisis mikroba usus tikus, para penyelidik mendapati bahawa kumpulan tekanan sosial mempunyai lebih banyak Bilophila dan Dehalobacterium daripada kawalan.
Para saintis juga menemui tahap bakteria usus yang lebih tinggi pada orang dengan MS.
Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahawa tekanan telah mengubah beberapa gen pada mikroba usus tikus. Perubahan gen yang paling ketara adalah yang membantu bakteria tumbuh, bergerak, dan menyampaikan isyarat ke dan dari inang mereka.
Meningkatkan ekspresi gen ini dalam mikroba dapat membantu mereka melakukan perjalanan di luar usus. Pasukan itu, misalnya, mendapati bahawa perubahan seperti itu memungkinkan mikroba bergerak ke kelenjar getah bening berdekatan di mana mereka boleh mencetuskan tindak balas imun.
Kelenjar getah bening usus tikus yang tertekan mengandungi tahap yang lebih tinggi bukan sahaja lebih banyak bakteria patogen tetapi juga sel-sel T, "termasuk sel-sel autoreaktif myelin."
Hasil kajian menunjukkan bahawa terdapat rantai peristiwa di mana pendedahan tekanan, perubahan bakteria usus, dan perubahan sel imun menyebabkan risiko serangan autoimun yang lebih tinggi.
Walau bagaimanapun, Avni memberi amaran bahawa walaupun nampaknya bakteria usus dapat bertindak balas terhadap tekanan sosial, masih ada cara untuk mengetahui bagaimana kejadian ini berlaku dalam jangka masa panjang.
Pemahaman yang lebih baik mengenai hubungan yang kompleks ini, suatu hari, dapat menyebabkan rawatan mikroba usus yang tersendiri untuk keadaan autoimun yang sensitif terhadap tekanan.
"Tidak cukup untuk mengkaji komposisi atau peningkatan atau penurunan spesies. Kita juga harus memahami bagaimana mikrobiota merasakan kita dan bagaimana mereka mengubah 'tingkah laku' mereka dengan sewajarnya. "
Orly Avni, Ph.D.
