Ubat eksperimen dapat mencegah penyakit Alzheimer

Ubat yang sedang dikembangkan oleh para saintis untuk merawat mangsa strok juga dapat membantu mencegah penyakit Alzheimer.

Para penyelidik mencuba rawatan baru yang dapat membantu orang dengan penyakit Alzheimer peringkat awal.

Penyakit Alzheimer adalah bentuk demensia yang paling biasa.

Menurut Persatuan Alzheimer, 5.7 juta orang di Amerika Syarikat hidup dengan keadaan tersebut.

Ubat-ubatan semasa hanya dapat melegakan beberapa gejala penyakit ini, dan belum ada cara untuk menghentikan perkembangannya.

Neurodegenerasi yang berlaku pada orang dengan Alzheimer adalah hasil dari penumpukan protein yang disebut beta-amyloid di otak.

Beta-amyloid terdapat di otak yang sihat, tetapi protein terlipat yang salah dapat berkumpul untuk membentuk plak amiloid.

Plak ini mengurangkan aliran darah ke otak, yang menyebabkan kerosakan sel-sel otak.

Selama bertahun-tahun, para penyelidik telah menyelidiki banyak laluan farmakologi untuk mengatasi plak ini, tetapi, sehingga kini, tidak ada yang menyebabkan pengembangan ubat yang berkesan.

Baru-baru ini, penyelidik dari University of Southern California (USC) di Los Angeles meneroka sebatian baru yang inovatif yang telah diteliti oleh komuniti saintifik.

Memperkenalkan 3K3A-APC

3K3A-APC adalah versi protein C yang diubah, yang merupakan protein berdasarkan darah yang melindungi sel otak dan saluran darah dari kerosakan akibat keradangan.

Protein C yang diaktifkan secara semula jadi merupakan antikoagulan yang kuat. Namun, perubahan yang dilakukan para saintis terhadap versi yang baru diubah telah mengurangkan sifat antikoagulannya sekitar 90 peratus sambil mengekalkan manfaat pelindungnya.

Para penyelidik telah menguji 3K3A-APC pada model haiwan sklerosis berganda, sklerosis lateral amyotrophic, dan kecederaan otak traumatik dengan hasil yang menggembirakan.

Ubat ini sedang dikembangkan untuk merawat pendarahan otak pada orang yang mengalami strok. Sejauh ini, ubat itu nampaknya dapat mengurangkan pendarahan di otak dengan sedikit kesan sampingan atau masalah keselamatan.

Hasil daripada prestasi positif 3K3A-APC dalam percubaan lain, pengarang kajian ini memutuskan untuk menentang Alzheimer. Pengarang utama Berislav V. Zlokovic, Ph.D. menulis:

"Kerana aktiviti neuroprotektif, vaskuloprotektif, dan anti-radang pada pelbagai model gangguan neurologi, kami menyiasat apakah 3K3A-APC juga dapat melindungi otak dari kesan toksin [beta-amyloid] pada model tikus penyakit Alzheimer. "

Hasil penemuan pasukan terkini di Jurnal Perubatan Eksperimen.

Para saintis menjalankan kajian mereka menggunakan tikus dengan sejumlah mutasi genetik yang telah ditunjukkan oleh penyelidikan untuk meningkatkan risiko Alzheimer. Haiwan ini menghasilkan tahap beta-amyloid yang tinggi dan menunjukkan penurunan kognitif dan radang saraf.

Sebagai pengkaji berteori, 3K3A-APC mengurangkan penumpukan protein toksik di otak tikus ini.

Juga, tikus tidak menunjukkan jangkaan kekurangan ingatan yang dihasilkan oleh penumpukan protein, dan aliran darah serebrum adalah normal. Dalam penyakit Alzheimer, tanda-tanda keradangan di otak adalah perkara biasa. Pada tikus yang menerima 3K3A-APC, pasukan mencatat penurunan keradangan dengan ketara.

Bagaimanakah 3K3A-APC berfungsi?

Seterusnya, para saintis ingin memahami bagaimana ubat eksperimen ini memberikan manfaatnya. Mereka mendapati bahawa 3K3A-APC mengurangkan jumlah enzim yang disebut beta-secretase 1 (BACE1), yang dihasilkan oleh sel-sel saraf. BACE1 diperlukan untuk pembentukan beta-amyloid; tanpanya, plak tidak dapat terbentuk.

Pada masa lalu, saintis telah mencuba menggunakan pelbagai sebatian untuk menyekat BACE1. Setakat ini, ini tidak membawa kepada ubat baru. Namun, mereka telah menunjukkan bahawa mengganggu BACE1 mengurangkan plak Alzheimer di otak.

Ubat semasa ini menggunakan pendekatan yang sedikit berbeza kerana menyekat pengeluaran enzim daripada menyekat enzim itu sendiri.

Para penyelidik percaya bahawa 3K3A-APC mungkin paling bermanfaat pada peringkat awal penyakit Alzheimer sebelum terdapat penumpukan beta-amiloid yang ketara.

Setelah mengkaji eksperimen sebelumnya yang melihat peranan BACE1, penulis menulis, "Secara kolektif, kajian ini menunjukkan bahawa masa yang optimum untuk rawatan patologi [beta-amyloid] dengan perencat BACE1 adalah awal penyakit, sebelum meluas [beta-amyloid" ] pembentukan plak berlaku. ”

"Data kami sekarang menyokong idea bahawa 3K3A-APC berpotensi sebagai terapi anti-[beta-amiloid] yang berkesan untuk penyakit Alzheimer peringkat awal pada manusia."

Berislav V. Zlokovic

Seperti biasa, sebelum rawatan baru dapat membuatnya dipasarkan, lebih banyak penyelidikan diperlukan untuk model haiwan lain dan, akhirnya, manusia.

Oleh kerana Alzheimer's saat ini tidak dapat diubati, mencari cara baru untuk mendekati penyakit ini sangat berharga. Hasil ini menarik dan, tidak diragukan lagi, kerja susulan akan segera dilaksanakan.

none:  psoriasis sumbing-lelangit gigitan-dan-sengatan