Keradangan menjadikan serangan jantung dan strok tetap berlaku
Para saintis telah menemui bahawa, mengenai arteri, keradangan boleh menjadi baik dan buruk. Dalam peranan buruknya yang terkenal, ia dapat membantu aterosklerosis, proses pembentukan plak yang menyumbat arteri dan meningkatkan risiko serangan jantung dan strok.
Walau bagaimanapun, penyelidikan baru juga menunjukkan bahawa selama tahap aterosklerosis tahap lanjut, keradangan membantu menjaga plak tetap stabil, yang dapat mengurangkan risiko serangan jantung dan strok.
Kajian itu dilakukan di University of Virginia (UVA) di Charlottesville dan kini terdapat dalam jurnal Perubatan Alam.
Penemuan ini mempunyai implikasi penting untuk ubat-ubatan yang merawat aterosklerosis maju dengan mengurangkan keradangan.
Para penyelidik menarik perhatian kepada "ubat profil tinggi" canakinumab, yang sedang menjalani percubaan untuk rawatan aterosklerosis lanjut.
Berdasarkan hasilnya, mereka menunjukkan bahawa, sekiranya mendapat persetujuan persekutuan, ubat itu hanya harus diberikan kepada "sekumpulan pasien terpilih."
"Apa yang disarankan oleh data kami," kata pengarang kajian kanan Gary K. Owens, seorang profesor penyelidikan kardiovaskular di UVA, "adalah bahawa anda harus sangat berhati-hati dalam mula memberikan ubat ini secara lebih luas kepada pesakit berisiko rendah."
"Jika anda memberikannya kepada orang yang salah, itu bisa terjadi sebaliknya dari apa yang anda inginkan," dia memberi amaran.
Aterosklerosis dan plak
Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit (CDC) menganggarkan bahawa setiap tahun di Amerika Syarikat, sekitar 795,000 orang mengalami strok dan 790,000 mengalami serangan jantung.
Sebilangan besar strok dan serangan jantung adalah hasil daripada proses aterosklerosis yang kompleks.
Proses ini membina plak di dinding dalam arteri, atau saluran darah yang membekalkan jantung dan organ dan tisu lain dengan oksigen dan nutrien. Plak itu terbuat dari kalsium, lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lain yang membawa darah.
Semasa aterosklerosis berlangsung, plak ini mengeras dan menyebabkan arteri yang terkena menjadi sempit dan menghalang aliran darah.
Ini meningkatkan risiko serangan jantung jika arteri memelihara otot jantung, atau strok jika itu adalah yang memberi makan otak.
Pandangan tradisional adalah bahawa tubuh menyimpan bahan-bahan yang berpotensi berbahaya ke dalam plak dan selepas ini mereka tidak banyak berubah dan memasuki keadaan tidak aktif. "Tutup berserat" yang menutup plak dianggap tidak lengai, berfungsi seperti tampalan pada tayar.
Penutup plak sentiasa berubah
Namun, dengan bekerja dengan kultur sel dan tikus, Prof.Owens dan rakan-rakannya mendedahkan bahawa topi jauh dari lengai dan boleh berubah dengan cepat dan dramatik dari masa ke masa; mereka sentiasa "merombak."
Mereka menyedari bahawa rawatan dengan ubat yang menyekat pendorong peradangan melemahkan struktur penutup, menyebabkan plak pecah dengan lebih mudah.
Para saintis mencadangkan bahawa mengurangkan keradangan pada waktu yang salah akan memberi isyarat bahawa tugas untuk menutup plak telah selesai.
"Kajian ini," laporan penulis pertama Ricky Baylis, yang merupakan pelajar di makmal Prof Owens, "nampaknya menunjukkan bahawa penutup berserat, sebagai struktur, sebenarnya jauh lebih plastik daripada yang difikirkan sebelumnya."
Walaupun pada awalnya ini tampaknya menjadi masalah, Baylis mengatakan bahwa itu sebenarnya dapat memberikan "kesempatan yang lebih besar untuk memperkuat topi untuk mencegah serangan jantung dan stroke."
Owens berpendapat bahawa kajian yang serupa dengan mereka harus menghasilkan reka bentuk ubat yang lebih baik yang menargetkan "bahagian keradangan yang buruk" sambil memelihara dan bahkan mempromosikan "bahagian yang baik" sehingga dapat "meningkatkan kestabilan lesi aterosklerotik."
"[Kami yakin data kami menunjukkan bahawa jika anda menekan tindak balas keradangan tanpa terlebih dahulu menghilangkan atau mengurangkan penyebab keradangan [...], ini boleh menjadi berbahaya dan mempunyai akibat yang tidak diinginkan."
Prof Gary K. Owens
