Kajian tikus menguji pendekatan baru terhadap Alzheimer
Dengan menggunakan model tikus penyakit Alzheimer, para penyelidik telah mencari pendekatan baru untuk melambatkan perkembangan penyakit neurodegeneratif ini - diet kaya ester keton.
Untuk mendapatkan tenaga yang diperlukan untuk berfungsi dengan betul, tubuh biasanya bergantung pada glukosa (gula sederhana), yang disebabkan oleh pencernaan karbohidrat.
Apabila glukosa tidak mencukupi untuk diandalkan, badan akan membakar lemak sebagai gantinya. Ini adalah proses yang disebut ketosis, dan merupakan prinsip yang bergantung pada diet ketogenik - atau keto -.
Diet keto biasanya rendah karbohidrat dan tinggi lemak, dan ketidakseimbangan sumber ini menghasilkan ketosis. Tetapi ada juga cara lain untuk mendorong ketosis yang tidak melibatkan perubahan diet ini. Ia melibatkan pengambilan makanan tambahan yang mengandungi keton ester, yang mempunyai kesan yang sama.
Para penyelidik juga berminat dengan keton ester kerana kemungkinan ia dapat membantu melawan keadaan neurodegeneratif, termasuk penyakit Parkinson dan Alzheimer.
Baru-baru ini, satu pasukan penyiasat dari Laboratorium Neurosciences di National Institutes of Health (NIH) di Baltimore, MD - dengan kerjasama rakan-rakan dari institusi penyelidikan lain - telah menggunakan model tikus Alzheimer untuk mengkaji lebih lanjut potensi keton ester, sebagai serta kemungkinan mekanisme asas di tempat kerja.
Kertas kajian - yang penulis pertama adalah Aiwu Cheng, Ph.D., dan yang diketengahkan dalam Jurnal Neurosains - memperincikan prosiding.
Bolehkah diet keton ester membantu?
Para penyelidik menjelaskan bahawa pada awal perkembangan penyakit Alzheimer, beberapa perubahan berlaku di otak. Salah satu perubahan ini adalah aktiviti saraf otak (sel otak) yang jauh lebih tidak terkawal.
Para penyelidik berhipotesis bahawa kekurangan aktiviti sel otak yang diatur ini mungkin disebabkan oleh kerosakan pada sekumpulan neuron penghambat khusus - yang disebut neuron GABAergic. Ini bermakna mereka tidak dapat mencegah sel otak lain menghantar terlalu banyak isyarat.
Penulis kajian juga menunjukkan bahawa kerana neuron GABAergic memerlukan lebih banyak tenaga untuk berfungsi dengan betul, mereka mungkin lebih rentan terhadap beta-amyloid, protein yang terkumpul di otak dalam penyakit Alzheimer, menjadi toksik.
Menurut kajian yang ada, beta-amyloid juga mempengaruhi mitokondria, yang merupakan organel kecil dalam sel yang membuat mereka "dibakar" dengan tenaga. Beberapa penyelidik berpendapat bahawa beta-amyloid mengganggu fungsi mitokondria dengan mengganggu protein SIRT3 yang biasanya akan membantu mengekalkannya.
Dalam kajian mereka sekarang, para penyelidik mengubahsuai model tikus penyakit Alzheimer secara genetik, sehingga tikus akan menghasilkan tahap SIRT3 yang lebih rendah daripada biasa. Mereka mendapati bahawa tikus ini mengalami kejang yang lebih ganas, mempunyai kadar kematian neuron GABAergik yang lebih tinggi, dan juga lebih cenderung mati jika dibandingkan dengan tikus kawalan yang sihat dan dengan tikus model penyakit Alzheimer biasa.
Namun, ketika para penyelidik memberi makan tikus dengan kadar SIRT3 yang lebih rendah diet kaya ester keton, tikus lebih baik, dengan kejang yang lebih sedikit dan kadar kematian yang lebih rendah.
Lebih-lebih lagi, Cheng dan pasukan juga memerhatikan bahawa diet kaya keton ester nampaknya meningkatkan kadar SIRT3 pada tikus yang menerimanya.
Ini telah menyebabkan para penyelidik menyimpulkan bahawa meningkatkan tahap SIRT3 melalui diet kaya ester keton mungkin berguna dalam memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer.
