Penyelidik menemui protein yang mungkin mencegah, membalikkan diabetes
Satu kajian baru-baru ini mendapati bahawa mensasarkan protein tertentu dalam sel lemak tikus membalikkan diabetes jenis 2. Hasilnya juga menunjukkan bahawa protein dapat mencegah penyakit berkembang.
Sejak tahun 1980-an, prevalensi diabetes global hampir empat kali ganda.
Menurut Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit (CDC), di Amerika Syarikat, sekitar 1 dari 10 orang menghidap diabetes jenis 2 (T2D), bentuk diabetes yang paling biasa.
Sebanyak 1 daripada 3 orang mempunyai prediabetes - tahap gula darah yang lebih tinggi daripada biasa yang meningkatkan risiko T2D.
Peningkatan tahap T2D yang stabil sebahagian besarnya disebabkan oleh peningkatan kadar obesiti: Obesiti adalah salah satu faktor risiko utama diabetes.
Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula dalam darah. Dalam T2D, badan sama ada tidak bertindak balas terhadap hormon, atau tidak menghasilkan cukup dari itu.
Walaupun ubat-ubatan dan perubahan gaya hidup dapat membantu menguruskan kadar insulin dan mengawal diabetes, tidak ada penawarnya, dan para penyelidik berminat untuk mencari intervensi yang lebih baik.
Baru-baru ini, sekumpulan penyelidik - kebanyakan dari mereka berasal dari University of British Columbia, di Kanada, atau Institut Karolinska, di Sweden - mengkaji peranan protein tertentu dalam sel lemak.
Mereka baru-baru ini menerbitkan penemuan mereka dalam jurnal itu EBioMedicine.
Tisu adiposa putih
Apabila kita makan lebih banyak kalori daripada yang diperlukan oleh badan kita, sejenis lemak yang disebut tisu adiposa putih (WAT) mengembang untuk menyimpan lebihan tenaga sebagai lemak. Tetapi, jika kita mengambil lebih banyak tenaga daripada yang kita perlukan untuk jangka masa yang lebih lama, sistem ini tidak dapat mengatasi, akhirnya menyebabkan ketahanan terhadap insulin.
Secara khusus, para penyelidik berminat bagaimana glikoprotein yang disebut CD248 dapat mempengaruhi WAT dan akhirnya perkembangan T2D.
Penyelidik sebelumnya mengaitkan CD248 dengan pertumbuhan dan keradangan tumor, tetapi tidak ada yang menyelidiki peranannya dalam T2D.
Pertama, para penyelidik menganalisis ekspresi gen dalam WAT dari manusia yang kurus, gemuk, mempunyai T2D, atau tidak mempunyai T2D.
Pada mereka yang mengalami kegemukan atau tahan insulin, mereka mendapati bahawa gen CD248 diatur secara berlebihan; dengan kata lain, tubuh menghasilkan lebih banyak protein. Pemerhatian ini menyebabkan para saintis membuat kesimpulan bahawa CD248 mungkin berfungsi sebagai penanda kepekaan insulin yang lebih sensitif daripada kaedah semasa.
Seterusnya, para penyelidik secara buatan mengurangkan aktiviti CD248 dalam sel WAT manusia di makmal.
Dari eksperimen ini, mereka menyimpulkan bahawa CD248 dalam WAT berperanan dalam proses selular yang membawa kepada ketahanan insulin yang disebabkan oleh penggunaan tenaga yang terlalu lama. Secara khusus, mereka mendapati bahawa CD248 terlibat dalam bagaimana sel bertindak balas terhadap hipoksia, yang merupakan ciri kegemukan.
Beralih ke model tetikus
Kemudian, para saintis beralih ke model tikus. Mereka menggunakan tikus yang tidak memiliki gen yang memberi kod CD248 dalam WAT mereka (walaupun jenis sel lain masih menghasilkan CD248). Dalam eksperimen ini, para penyelidik mendapati bahawa tikus dilindungi daripada mengembangkan ketahanan insulin dan T2D.
Tikus tidak menghidap diabetes, bahkan ketika mereka diberi makanan tinggi lemak dan menjadi gemuk.
Yang penting, tikus dengan CD248 yang berkurang dalam sel lemak mereka tampaknya tidak mengalami kejadian buruk, yang menunjukkan bahawa mensasarkan protein ini mungkin merupakan terapi yang berguna di masa depan.
Selain daripada kesan perlindungan mengurangkan CD248, para saintis juga menunjukkan potensinya sebagai terapi bagi mereka yang sudah menghidap T2D.
"Penemuan yang paling menarik adalah bahawa kepekaan insulin pada tikus yang sudah menderita diabetes dapat ditingkatkan dengan mengurangi kadar CD248 dalam sel-sel lemak, walaupun mereka tetap gemuk."
Pengarang kanan kanan Dr. Edward Conway
Hari-hari awal
Walaupun penemuan ini menarik dan menambah pemahaman kita tentang bagaimana T2D berkembang, penyelidik perlu melakukan banyak kerja sebelum hasilnya dapat sampai ke farmasi.
Dr. Conway menambahkan peringatan, "Walaupun penemuan ini menarik, kami masih jauh dari perawatan baru." Namun, dia berencana untuk melanjutkan penyelidikannya, menjelaskan, "Tujuan segera kami adalah untuk memahami bagaimana CD248 berfungsi agar ubat-ubatan yang selamat dan berkesan yang dapat menurunkan kadar protein atau yang mengganggu fungsinya dapat dirancang."
Perjalanan dari penyelidikan sel dan tikus untuk merawat pesakit manusia adalah perjalanan yang panjang, mahal, dan sering tidak berjaya.
Kajian ini menunjukkan cara baru untuk menilai ketahanan insulin, mencegah perkembangannya, dan bahkan membalikkan T2D. Oleh kerana diabetes berkembang pada tahap yang membimbangkan, mengejar petunjuk ini sekarang sangat mendesak.
