Skizofrenia: Litar otak 'menyegerakkan semula' dapat menghentikan gejala
Skizofrenia adalah keadaan mental yang kompleks yang masih belum dapat difahami sepenuhnya dari segi bagaimana rangkaian otak berkaitan dengan gejala tingkah laku. Namun, sekarang, para saintis nampaknya telah menemukan cara untuk membuat beberapa gejala hilang.
Kajian terbaru menunjukkan bahawa beberapa gejala skizofrenia - seperti masalah ingatan, halusinasi, dan hiperaktif - mungkin disebabkan oleh sel otak yang "tidak disinkronkan".
Namun, belum ada penjelasan biologi untuk ini di peringkat sel.
Para penyelidik, dari University of Geneva di Switzerland, mengatakan bahawa penyahkronisasian disebabkan oleh kekurangan jenis sel yang bertindak seperti konduktor orkestra.
Apabila mereka memulihkan fungsi sel ini pada tikus dewasa yang dibiakkan untuk mengembangkan beberapa gejala tingkah laku skizofrenia, gejala itu hilang.
Terdapat laporan ilmiah mengenai penemuan baru mereka dalam makalah yang kini terdapat dalam jurnal Neurosains Alam.
Neuron penghambat tidak berfungsi
Model tikus terdiri daripada tikus dewasa yang direkayasa untuk membawa gen risiko skizofrenia dan yang mengembangkan beberapa gejala tingkah laku gangguan tersebut.
Perbandingan litar otak pada tikus ini dengan tikus kawalan, tikus yang tidak diubah suai, menunjukkan bahawa pada yang terakhir, ribuan sel dalam litar tersebut berkelakuan secara terkoordinasi dan diselaraskan, mengikuti urutan waktu yang tepat.
Sel-sel dalam litar tikus model skizofrenia yang sama sama aktif tetapi aktiviti tersebut tidak terkoordinasi. Ini disebabkan oleh disfungsi dalam sekumpulan sel yang dikenal sebagai "neuron penghambat."
"Organisasi dan sinkronisasi rangkaian saraf," kata penulis kajian kanan Alan Carleton, dari Jabatan Neurosains Asas, "dicapai melalui intervensi subpopulasi neuron penghambat, termasuk neuron parvalbumin."
Dalam model tetikus skizofrenia mereka, bagaimanapun, neuron penghambat "kurang aktif," jelasnya, sambil menambah bahawa apabila "penghambatan tidak mencukupi untuk mengawal dan menyusun aktiviti elektrik neuron lain dalam rangkaian, peraturan anarki."
Asal genetik dan persekitaran
Skizofrenia adalah keadaan serius yang boleh mempengaruhi pemikiran, perasaan, tingkah laku, dan interaksi dengan orang lain. Walaupun gejala boleh berbeza-beza dari orang ke orang, penyakit ini tahan lama dan sering melumpuhkan.
Seseorang yang menghidap skizofrenia mengalami gejala psikotik dan dapat menjumpai seolah-olah mereka tidak bersentuhan dengan kenyataan. Mereka mungkin "mendengar suara," mengalami halusinasi dan khayalan, tidak mengekspresikan emosi, mempunyai pemikiran yang tidak teratur, dan percaya bahawa orang lain berniat mencederakannya.
Penyelidik percaya bahawa kedua-dua faktor genetik dan persekitaran menyumbang kepada penyebab dan perkembangan skizofrenia. Banyak gen telah dikaitkan dengan gangguan ini, dan juga diperkirakan pendedahan kepada virus dan masalah tertentu semasa kelahiran juga mungkin terlibat.
Walaupun rawatan dan sokongan dapat membantu, kehidupan sehari-hari dapat menimbulkan cabaran besar bagi penderita skizofrenia, sehingga sukar menjalani kehidupan mandiri, memperoleh kelayakan, membuat dan menjaga hubungan, dan mendapatkan pekerjaan yang produktif.
Tidak mudah untuk mengira prevalensi skizofrenia kerana kerumitan penyakit dan banyak cara untuk mendiagnosisnya. Juga, gejalanya sering bertindih dengan penyakit lain, seperti gangguan bipolar.
Atas sebab ini, anggaran sering digabungkan dengan anggaran gangguan lain. Anggaran ini berkisar antara 0.25 peratus hingga 0.75 peratus populasi.
Model tetikus skizofrenia
Untuk meneroka asas-asas saraf skizofrenia dengan lebih baik, Carleton dan rakan sekerja mencetak tikus dengan mutasi gen yang setara dengan yang menyebabkan sindrom DiGeorge - atau 22q11 - pada manusia. Orang dengan sindrom ini kehilangan puluhan gen dalam kromosom 22.
Walaupun banyak mutasi gen dikaitkan dengan skizofrenia, para penyelidik memilih penghapusan 22q11 kerana "mewakili risiko genetik tertinggi untuk mengembangkan skizofrenia."
Mereka memfokuskan pada jaringan saraf di hipokampus yang dikenal sebagai kawasan CA1, mencatat bahawa beberapa ciri kawasan ini berbeza pada tikus model skizofrenia dengan tikus kawalan. Ciri-ciri ini merangkumi "sifat struktur dan elektrofisiologi" dan "sambungan fungsional dengan kawasan otak yang jauh."
Mereka mengkaji perbezaan "dinamika jaringan dan tingkah laku" model tetikus dan bagaimana mereka bertindak balas terhadap usaha untuk memanipulasinya dengan merangsang neuron penghambat parvalbumin.
Kita dapat mengembalikan 'dinamik otak berfungsi'
Merangsang neuron penghambat parvalbumin yang tidak aktif pada tikus model skizofrenia dewasa membuat rangkaian saraf berfungsi selaras dan mengikut urutan seperti tikus kawalan.
Ini juga membetulkan beberapa tingkah laku abnormal tikus model skizofrenia dewasa, kerana mereka berhenti menjadi hiperaktif dan tidak menunjukkan masalah ingatan.
Penulis kajian menunjukkan bahawa penemuan mereka menunjukkan bahawa adalah mungkin untuk "memulihkan dinamika otak fungsional dan corak tingkah laku khas" walaupun pada masa dewasa.
"Ini sangat mustahak," Carleton menjelaskan, mencatat, "[S] chizophrenia berkembang pada akhir remaja, walaupun perubahan saraf kemungkinan besar terjadi sejak tahap perkembangan saraf."
Dia dan pasukannya sekarang merancang untuk melakukan penyelidikan serupa terhadap skizofrenia yang timbul dari gen risiko lain.
"Menurut hasil kami, penguatan tindakan neuron penghambat yang kurang aktif, bahkan setelah otak berkembang, cukup untuk memulihkan fungsi jaringan saraf ini dengan baik, sehingga membuat perilaku patologi tertentu hilang."
Alan Carleton
