Memahami anhedonia: Apa yang berlaku di otak?

Anhedonia, atau ketidakupayaan untuk merasakan keseronokan semasa aktiviti yang menyenangkan, berlaku sebagai sebahagian daripada beberapa keadaan. Ia juga dianggap sebagai ciri utama kemurungan. Dalam ciri Spotlight ini, kita meneroka apa yang berlaku di otak.

Anhedonia menyertai pelbagai keadaan neuropsikiatrik.

Sebilangan besar orang, pada suatu ketika dalam hidup mereka, akan kehilangan minat terhadap perkara-perkara yang biasa menggairahkan mereka.

Anhedonia, bagaimanapun, menjadikan kerugian ini tidak terhad; menjadi mustahil untuk memperoleh kenikmatan dari perkara-perkara yang pernah menimbulkan kegembiraan, seperti muzik, seks, makanan, dan percakapan.

Selain daripada gangguan kemurungan utama, ia boleh berlaku sebagai sebahagian daripada keadaan lain, termasuk skizofrenia, psikosis, dan penyakit Parkinson, serta gangguan anoreksia nervosa dan penyalahgunaan bahan.

Bahkan mungkin berperanan dalam keinginan seseorang individu untuk melakukan tingkah laku berisiko, seperti terjun payung.

Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, anhedonia mendapat perhatian yang meningkat. Sebahagian daripada sebab ini adalah kerana ia meramalkan seberapa baik seseorang yang mengalami kemurungan akan bertindak balas terhadap rawatan.

Antidepresan biasa cenderung berfungsi kurang baik untuk orang yang mengalami kemurungan dengan anhedonia daripada mereka yang mengalami kemurungan tanpa anhedonia.

Kerana merawat kemurungan sangat mencabar, setiap pandangan tambahan sangat dialu-alukan. Ada bukti yang menunjukkan bahawa kehadiran anhedonia meningkatkan risiko bunuh diri, jadi jika kaitannya terbukti, mengenali dan menangani anhedonia dapat menyelamatkan nyawa.

Seperti apa anhedonia?

Untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana anhedonia, berikut adalah petikan dari akaun langsung.

"Selama 7 tahun terakhir, saya mengalami kerlipan emosi terkecil, apa yang saya rasakan setiap hari adalah hampir tidak ada. Saya tidak mempunyai keinginan untuk benar-benar berbicara, kerana apa-apa yang saya lakukan adalah bermanfaat atau memuaskan. Ini adalah inti anhedonia saya, gejala kemurungan utama. "

“Pada dasarnya, saya tidak memperoleh apa-apa dari kehidupan seharian; duniaku sejuk dan, dengan demikian, menjadikan hidup kelihatan sama. Semua yang saya perhatikan, semua yang saya lakukan, kelihatan dan terasa sama. "

Apa yang berlaku di otak?

Seperti penyiasatan sebarang tindak balas emosi, ceritanya tidak mudah. Litar otak padat, berbelit-belit, dan sangat sibuk.

Anhedonia bukan sekadar pengurangan rasa coklat; mekanisme ganjaran asas terjejas.

Ini mungkin melibatkan perubahan dalam tingkat minat, motivasi, antisipasi, harapan, dan ramalan usaha, yang semuanya kompleks dengan sendirinya, dan semuanya diproses oleh rangkaian saraf yang berbeza tetapi bertindih.

Anhedonia dan ganjaran

Terdapat bukti bahawa banyak individu dengan anhedonia dapat mengalami keseronokan dengan cara yang serupa dengan penduduk lain - hanya ada sesuatu yang tidak beres mengenai motivasi, jangkaan dan penghargaan.

Anhedonia nampaknya mengganggu mekanisme ganjaran.

Bagi orang yang menghidap anhedonia, proses ganjaran tidak dapat diselesaikan. Mencari bahagian mana dari proses ini menjadi tidak terikat adalah pekerjaan yang sukar.

Untuk memahami perkaitan antara aspek keseronokan yang berbeza, saya akan menyampaikan contohnya. Sekiranya kita mengalami sesuatu dan menikmatinya - misalnya, memakan gula-gula jenis baru - kita mungkin mahu melakukannya lagi.

Walau bagaimanapun, jika gula-gula berharga $ 1,000 sehelai, kami mungkin tidak peduli. Atau, juga, jika diketahui menyebabkan barah, kita mungkin akan kehilangannya.

Sekiranya gula-gula itu percuma dan selamat, kami akan memasukkannya. Sekiranya kami diminta berjalan kaki ke bilik sebelah untuk mendapatkan sepotong, kami mungkin akan berusaha. Tetapi, jika ditempatkan sejauh setengah batu, kita mungkin berhenti sejenak untuk berfikir. Dan, jika berada di bandar seterusnya, kita akan kehilangan keseronokan.

Tetapi walaupun gula-gula itu sihat, diletakkan di atas meja di sebelah kami, dan percuma, kami mungkin mengambil sepotong walaupun kami hanya makan tiga hidangan.

Keinginan, motivasi, dan kesenangan yang kita dapat dari perkara-perkara itu lancar.

Walaupun contoh khusus ini sederhana, ia menunjukkan bagaimana otak kita membuat perhitungan mengenai risiko, ganjaran, dan pembayaran menggunakan pelbagai kawasan otak, selalunya tanpa input sedar kita.

Dengan ini, di mana kita harus memulakan? Selama bertahun-tahun, sebahagian dari ganglia basal yang disebut sebagai nucleus accumbens telah disebut sebagai "pusat kesenangan."

Tidak mengejutkan, ia terlibat dalam anhedonia. Kajian terbaru menunjukkan bahawa kawasan otak lain juga terlibat, termasuk:

• korteks prefrontal, yang terlibat dalam perancangan dan ekspresi keperibadian
• amigdala, yang memproses emosi dan terlibat dalam pembuatan keputusan
• striatum, yang merupakan kawasan yang menempatkan inti nukleus, yang terlibat dalam sistem ganjaran
• insula, yang dianggap penting dalam kesedaran dan kesedaran diri

Korteks prefrontal nampaknya penting dalam pemprosesan ganjaran peringkat tinggi, termasuk analisis kos-manfaat dan membuat keputusan. Hubungannya dengan striatum ventral nampaknya sangat penting dalam motivasi dan oleh itu anhedonia.

Peranan neurotransmitter

Ketidakseimbangan neurotransmitter juga telah diselidiki berkaitan dengan anhedonia. Dopamine sangat menarik perhatian kerana penglibatannya dalam jalur ganjaran dan juga fakta bahawa ia dinyatakan dalam jumlah yang tinggi dalam inti nukleus.

Sebenarnya, penurunan ekspresi dopamin pada striatum ventral orang yang mengalami kemurungan didapati berkorelasi dengan baik dengan keparahan anhedonia tetapi bukan gejala depresi secara keseluruhan.

Walaupun begitu, hubungan Dopamine dengan anhedonia dan ganjaran adalah sesuatu yang kompleks. Pengurangan tahap dopamin di bahagian otak yang berlainan boleh memberi kesan yang berbeza.

Sebagai contoh, peningkatan dopamin dalam insula mempunyai kesan sebaliknya pada pengambilan keputusan berdasarkan usaha kepada peningkatan dopamin dalam striatum ventral. Oleh itu, dopamin tidak mungkin menceritakan keseluruhannya.

GABA (neurotransmitter penghambat), glutamat (neurotransmitter yang merangsang), serotonin, dan opioid juga boleh memainkan peranannya.

Sebagai contoh, orang yang mengalami kemurungan yang juga mengalami anhedonia nampaknya telah menurunkan kadar GABA. Dan, orang yang tertekan dengan aktiviti opioid yang berkurang mengalami kurang keseronokan semasa interaksi positif.

Peranan yang mungkin untuk keradangan

Depresi dan keradangan telah dikaitkan untuk beberapa waktu. Para saintis telah mengukur peningkatan tahap sebatian keradangan pada orang yang mengalami kemurungan. Ciri kimia ini merangkumi sitokin dan protein C-reaktif.

Sitokin (ditunjukkan di sini) mungkin terlibat dalam anhedonia.

Kajian mengenai orang yang mengalami kemurungan, yang diterbitkan dalam jurnal Psikiatri Molekul pada tahun 2015, mendapati bahawa peningkatan tahap protein C-reaktif dikaitkan dengan penurunan hubungan antara striatum ventral dan korteks prefrontal ventromedial (yang penting dalam motivasi) dan peningkatan anhedonia.

Kajian lain telah menghasilkan penemuan yang serupa, jadi keradangan nampaknya terlibat dalam kemurungan dan anhedonia.

Walaupun hubungan antara anhedonia dan keradangan nampaknya, mungkin, tidak dijangka, masuk akal apabila seseorang mengupas lapisan. Sitokin boleh mempengaruhi metabolisme neurotransmitter dan aktiviti otak.

Juga, sitokin mempromosikan tingkah laku penyakit yang disebut - termasuk kelesuan, malaise, kehilangan selera makan, mengantuk, dan kepekaan terhadap kesakitan - yang semuanya mempunyai keseimbangan dalam kemurungan. Dan, orang yang menjalani rawatan sitokin untuk barah sering melaporkan gejala depresi.

Walaupun kita tidak mempunyai pemahaman sepenuhnya tentang asal usul anhedonia, kajian hingga kini memberitahu kita bahawa ia pelbagai aspek dan - kemungkinan besar - berbeza dari orang ke orang.

Merawat anhedonia

Pada masa ini, tidak ada rawatan yang bertujuan untuk anhedonia. Ia biasanya dirawat bersamaan dengan syarat bahawa ia adalah sebahagian - misalnya, perencat pengambilan serotonin selektif sering diresepkan untuk individu yang mengalami kemurungan.

Terdapat banyak bukti bahawa rawatan kemurungan standard tidak banyak memberi kesan kepada anhedonia dan, lebih buruk lagi, boleh menambah masalah dengan menyebabkan kekaburan emosi, anhedonia seksual, dan anorgasmia, atau ketidakupayaan untuk orgasme.

Interaksi negatif ini mungkin kerana serotonin menghalang pembebasan dopamin di kawasan otak tertentu, berpotensi mengganggu ganjaran, motivasi, dan litar keseronokan.

Secara positif, terdapat minat baru-baru ini terhadap ketamin anestetik sebagai ubat anti-anhedonik yang berpotensi. Ketamine telah menunjukkan janji sebagai rawatan untuk kemurungan, dengan cepat mengurangkan gejala pada kedua-dua gangguan kemurungan utama dan gangguan bipolar.

Kajian yang diterbitkan dalam jurnal Alam semula jadi pada tahun 2014 secara khusus berangkat untuk melihat apakah ia juga boleh memberi kesan pada anhedonia. Percubaan pada tikus telah menghasilkan hasil yang menarik, tetapi ini adalah pertama kalinya ketamin disiasat pada manusia.

Secara khusus, kajian ini melihat gangguan bipolar yang tahan terhadap rawatan. Para penulis menyimpulkan bahawa "ketamin dengan cepat mengurangkan kadar anhedonia."

Sebenarnya, pengurangan itu berlaku dalam masa 40 minit dan berlangsung sehingga 14 hari selepas satu suntikan. Menariknya, pengurangan itu berlaku tanpa pengurangan simptom kemurungan yang serupa.

Ketamine menyekat reseptor N-Methyl-D-aspartate, sehingga menghalangnya daripada diaktifkan oleh glutamat. Ini menunjukkan bahawa glutamat, neurotransmitter yang merangsang, mungkin berperanan dalam anhedonia.

Masih ada jalan panjang sebelum banyak helai anhedonia difahami sepenuhnya. Walau bagaimanapun, pengetahuan kita perlahan-lahan berkembang, dan, seiring berjalannya waktu, ada harapan untuk penyelesaian penyakit yang sangat mengganggu dan melemahkan ini.