Alzheimer: Aspirin boleh mengurangkan plak toksik

Satu kajian baru yang diterbitkan di Jurnal Neurosains menunjukkan bahawa pengambilan aspirin dosis rendah secara teratur dapat mencegah patologi Alzheimer terbentuk di otak dan melindungi ingatan mereka yang hidup dengan demensia bentuk ini.

Jika ditiru pada manusia, hasil penyelidikan baru akan menyebabkan penggunaan aspirin sebagai pengobatan penyakit Alzheimer.

Penyakit Alzheimer, bentuk demensia yang menyerang 1 dari 65 orang tua di Amerika Syarikat, dicirikan oleh penumpukan toksik dari serpihan protein "melekit" yang disebut beta-amyloid di otak.

Protein agregat dalam "gumpalan" yang memecah komunikasi antara sel otak.

Ini akan mencetuskan sel-sel imun otak, yang menyebabkan keradangan, akhirnya menyebabkan degenerasi dan kematian neuron.

Walaupun penyebab sebenar Alzheimer masih belum diketahui, "hipotesis amiloid" berpendapat bahawa pengumpulan amiloid ini adalah penyebab utama.

Akibat yang akan timbul secara semula jadi dari teori di atas ialah mengaktifkan atau meningkatkan mekanisme otak untuk membersihkan sisa selular akan memperlambat perkembangan penyakit ini.

Sebenarnya, beberapa kajian menunjukkan bahawa lisosom yang tidak berfungsi - "pembuangan sampah sel" - adalah sebab mengapa amiloid beta terbentuk di tempat pertama. Kajian lain menunjukkan hubungan antara penggunaan aspirin dan risiko Alzheimer yang lebih rendah.

Penyelidikan baru mengikat kedua bukti ini bersama-sama dan mendedahkan bahawa aspirin merangsang lisosom pembersihan sisa dan mengurangkan plak patologi pada tikus.

Dr. Kalipada Pahan, Ketua Neurologi yang dikurniakan dan profesor sains neurologi, biokimia, dan farmakologi di Rush Medical College di Chicago, IL, mengetuai kajian ini.

Aspirin dos rendah mengurangkan plak amiloid

"Memahami bagaimana plak dibersihkan adalah penting untuk mengembangkan ubat yang berkesan yang menghentikan perkembangan penyakit Alzheimer," kata Dr. Pahan.

Dia menjelaskan bahawa protein yang disebut TFEB memainkan peranan penting dalam mengatur mekanisme pembersihan serpihan otak. TFEB adalah faktor transkripsi, sering "dikenal sebagai pengatur utama biogenesis lisosom," atau produksi.

Dr. Pahan dan pasukan tikus mengubahsuai secara genetik sehingga mereka menunjukkan simptom Alzheimer dan patologi otak. Mereka juga mengukur jumlah beta-amyloid yang terkumpul di otak tikus.

Eksperimen ini menunjukkan bahawa pengambilan aspirin mengatur TFEB, yang pada gilirannya, mendorong pengeluaran lisosom. Yang penting, "pemberian oral aspirin dosis rendah menurunkan patologi plak amiloid pada tikus lelaki dan wanita".

Penemuan ini mungkin bermanfaat bukan hanya untuk orang yang hidup dengan penyakit Alzheimer, tetapi juga untuk rawatan gangguan penyimpanan lisosom, sekumpulan 50 keadaan yang jarang berlaku dengan gejala mulai dari penyakit otak ringan hingga berat.

"Hasil kajian kami [mengenal pasti] kemungkinan peranan baru untuk salah satu ubat bebas yang paling banyak digunakan, biasa, di dunia," kata Dr. Pahan.

Penyelidikan itu "menambah potensi manfaat lain untuk penggunaan aspirin yang sudah ada untuk menghilangkan rasa sakit dan untuk rawatan penyakit kardiovaskular," lanjutnya.

"Lebih banyak penyelidikan perlu diselesaikan, tetapi penemuan kajian kami [mempunyai] implikasi besar yang berpotensi untuk penggunaan aspirin secara terapeutik dalam [penyakit Alzheimer] dan penyakit yang berkaitan dengan demensia."

Kalipada Pahan

none:  fibromyalgia crohns - ibd ia - internet - e-mel