BOLEHKAH MERAWAT SEL-SEL IMUN INI MENYEMBUHKAN IBD?

Para penyelidik dari University of Alabama di Birmingham telah menemui bahawa terdapat sekumpulan sel yang berbeza dalam sistem kekebalan tubuh yang mendorong dan melancarkan peradangan pada usus.

IBD adalah keadaan jangka panjang yang dapat mempengaruhi kualiti hidup hingga tahap yang tinggi, jadi mencari penawarnya sangat penting.

Mereka percaya bahawa sel-sel, sejenis sel CD4 penguat, dapat berfungsi sebagai sasaran rawatan baru untuk melegakan - atau bahkan menyembuhkan - penyakit radang usus (IBD).

Penemuan mereka juga meningkatkan kemungkinan sel berada di belakang gangguan lain di mana sistem kekebalan tubuh menyerang tisu yang sihat, seperti rheumatoid arthritis dan diabetes jenis 1.

Sebuah kertas kajian mengenai karya mereka kini telah diterbitkan di Jurnal Perubatan Eksperimen.

"Harapan kami adalah," kata pengarang kajian senior Laurie E. Harrington, yang merupakan profesor biologi sel, perkembangan, dan integratif, "jika kita dapat merawat sel-sel ini, itu boleh menjadi kuratif."

Penyakit Crohn dan kolitis ulseratif

IBD adalah keadaan jangka panjang di mana saluran gastrointestinal, atau usus, menjadi radang daripada terus diserang oleh sistem imun.

Terdapat dua jenis utama IBD: kolitis ulseratif, yang mana usus besar menjadi radang; dan penyakit Crohn, di mana keradangan boleh berlaku di mana sahaja saluran gastrointestinal antara mulut dan dubur.

Kira-kira 3 juta orang dewasa di Amerika Syarikat telah didiagnosis menghidap IBD pada tahap tertentu dalam kehidupan mereka.

Gejala IBD termasuk: mempunyai keperluan mendesak untuk pergi ke bilik mandi, cirit-birit dan pendarahan dari rektum, sembelit yang boleh menyebabkan usus tersumbat, dan kekejangan dan sakit di perut.

IBD tidak boleh dikelirukan dengan sindrom iritasi usus, di mana kerosakan usus bukan disebabkan oleh keradangan, dan penyakit seliak, yang dipicu oleh reaksi tertentu terhadap gluten.

Autoimuniti dan keradangan

Walaupun para saintis tahu bahawa IBD adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh tindak balas imun yang salah, sifat sebenar sel yang terlibat dan mekanisme tindakannya masih belum jelas.

Sistem kekebalan mamalia mengandungi pelbagai jenis dan jumlah sel yang saling berkomunikasi dalam rangkaian isyarat yang rumit.

Dalam keadaan "normal", sistem kekebalan tubuh menargetkan dan menghilangkan patogen, seperti virus dan bakteria, yang mungkin membahayakan tubuh sebelum mereka berpeluang untuk melakukannya. Dan, apabila patogen dibuang sepenuhnya, serangan imun berhenti.

Tetapi kadang-kadang prosesnya salah dan sistem imun menyerang sel-sel individu itu seolah-olah mereka adalah patogen.

Jenis tindak balas ini disebut autoimun dan boleh menyebabkan keradangan dan penyakit yang berpanjangan. Kita harus banyak belajar tentang bagaimana autoimun berfungsi di peringkat sel dan molekul.

Prof Harrington dan rakan-rakannya mencatat, sebagai contoh, bahawa sel CD4 T "berkaitan dengan autoimun dan gangguan keradangan kronik," kita tidak tahu ciri sel mana yang terlibat.

Kajian IBD telah mendedahkan bahawa sel CD4 T menghasilkan molekul isyarat yang tinggi yang disebut interferon-gamma di usus yang meradang, tetapi mereka tidak meyakinkan mengenai peranan molekul tersebut.

Sel CD4 T

Sel imun terbentuk di sumsum tulang dari sel yang tidak dibezakan yang disebut sel induk, yang dapat membahagi dan matang menjadi hampir semua jenis sel imun yang berfungsi. Sel induk juga memiliki kemampuan untuk terus membelah.

Ketika mereka membezakan, sel stem melewati tahap sel progenitor. Sel progenitor mirip dengan sel induk kerana nasibnya belum diperbaiki, tetapi ada had berapa kali mereka dapat membahagi.

Sel CD4 Effector adalah sel imun yang belum matang yang dimulakan sebagai sel induk tetapi telah berhenti pada tahap progenitor. Mereka boleh membezakan beberapa jenis sel imun yang berfungsi. Salah satunya adalah sel penolong T, yang telah dihubungkan dengan IBD.

Dengan menggunakan model kolitis tikus, Prof Harrington dan pasukannya mengenal pasti "populasi diskrit T sel T4 CD4 yang mampu menampung dan memberikan keradangan usus."

Ketika para saintis memindahkannya menjadi tikus yang sihat, sel-sel tersebut memicu dan mengabadikan keadaan keradangan.

Ciri sel stem

Semasa para penyelidik menganalisis tanda genetik sel T4 CD4 yang menyebabkan kolitis, mereka mendapati bahawa ia mempunyai beberapa ciri sel stem. Tanda tangannya "konsisten dengan" pembaharuan diri dan kemampuan untuk melepaskan diri dari sejenis kematian sel yang diprogramkan yang dikenali sebagai apoptosis.

Para saintis juga mendapati bahawa, seperti sel stem, sel-sel CD4 efektor terus-menerus mengisi semula "sel penghasil interferon-gamma di usus yang meradang."

Satu set eksperimen terakhir mengenal pasti enzim yang disebut glycosyltransferase yang nampaknya menghidupkan ciri-ciri sel induk ini dalam sel-sel CD4 penguat.