Terkena minuman keras? Ini mungkin sebabnya
Mengapa sebilangan orang hanya minum satu minuman, sedangkan yang lain sukar dihentikan? Kajian sains saintifik memberi penerangan.
Menurut anggaran terkini, lebih daripada 15 juta orang dewasa di Amerika Syarikat - atau lebih daripada 6 peratus penduduk - mengalami gangguan penggunaan alkohol.
Kira-kira 88,000 orang mati akibat masalah berkaitan alkohol setiap tahun, menjadikan alkohol sebagai "penyebab kematian ketiga yang dapat dicegah" di Amerika Syarikat.
Selain ketergantungan alkohol, alkohol membawa sejumlah gangguan lain, termasuk sirosis hati dan pelbagai bentuk barah.
Namun, apa yang membuat sebilangan besar kita sangat memerlukan alkohol, walaupun itu buruk bagi kita? Satu jawapannya adalah dopamin, yang disebut seks, ubat-ubatan, dan neurotransmitter rock ‘n’ roll.
Dopamine membantu otak mempelajari perkara baru, tetapi juga boleh membawa kita ke arah ketagihan.
Dopamine memperoleh nama samarannya kerana ia adalah bahan kimia yang dapat dilepaskan sebagai ganjaran untuk otak ketika kita mempelajari perkara baru atau semasa melakukan aktiviti yang menyeronokkan seperti seks. Ini juga merupakan zat yang "memberitahu" kita untuk memanjangkan kesenangan dan terus "mengejar yang tinggi."
Dalam kes ketergantungan alkohol, ketika alkohol sampai ke otak, menyebabkan neuron di kawasan yang disebut ventral tegmental area (VTA) melepaskan dopamin.
Sehingga kini, langkah-langkah molekul tepat yang berlaku tidak jelas. Oleh itu, para penyelidik di Pusat Penyelidikan Alkohol dalam Epigenetik di University of Illinois di Chicago (UIC) berangkat untuk menyiasat, dan penemuan mereka memberi penerangan baru mengenai gangguan minum dan penggunaan alkohol.
Mark Brodie, seorang profesor fisiologi dan biofizik di UIC College of Medicine, adalah pengarang utama kajian ini, yang diterbitkan dalam jurnal Neurofarmakologi.
Kesan kekurangan saluran KCNK13
Brodie dan pasukannya bermula dari hipotesis bahawa alkohol boleh menghalang saluran kalium yang disebut KCNK13. Saluran ini boleh didapati di dalam membran neuron dopamin di VTA. Oleh itu, apabila jalan ini tersekat, neuron melepaskan lebih banyak dopamin daripada biasa.
Untuk mengesahkan hipotesis mereka, para penyelidik melakukan pelbagai eksperimen. Di salah satu daripadanya, para saintis membuat model tikus di mana KCNK13 dikurangkan secara genetik sebanyak 15 peratus.
Tikus yang kekurangan KCNK13 meminum alkohol 20-30 peratus lebih banyak daripada rakan normal mereka.
Prof Brodie menjelaskan penemuan tersebut, dengan mengatakan, "Kami percaya bahawa tikus dengan KCNK13 kurang di VTA meminum lebih banyak alkohol untuk mencapai 'ganjaran' yang sama dari alkohol seperti tikus biasa, mungkin kerana alkohol mencetuskan pembebasan kurang dopamin pada mereka. otak. "
Percubaan lain tertumpu pada tindak balas neuron terhadap alkohol di wilayah VTA untuk tikus dengan KCNK13 yang kurang.
Neuron ini 50% kurang bersemangat sebagai tindak balas terhadap etanol jika dibandingkan dengan neuron VTA normal yang terdedah kepada etanol.
Menjelaskan dan merawat minuman keras
Pengarang utama kajian mengatakan bahawa penemuan ini dapat membantu menjelaskan mengapa sebilangan orang lebih cenderung minum minuman keras berbanding yang lain.
"Sekiranya seseorang mempunyai tahap saluran ini secara semula jadi, maka untuk menghasilkan kesan alkohol yang menyenangkan, orang itu harus minum lebih banyak, dan mungkin berisiko lebih tinggi mengalami gangguan minuman keras."
Prof Mark Brodie
Pada masa akan datang, Prof Brodie dan pasukan merancang untuk mengkaji bagaimana mengubah saluran KCNK13 di kawasan otak dan sel lain dapat mengubah pergantungan alkohol dan tingkah laku yang berkaitan dengan alkohol.
"Tanpa saluran, alkohol tidak dapat merangsang pembebasan dopamin, dan jadi minum mungkin kurang bermanfaat. Kami berpendapat bahawa saluran KCNK13 memberikan sasaran baru yang sangat menarik untuk ubat-ubatan yang berpotensi membantu orang yang mengalami gangguan penggunaan alkohol untuk berhenti minum. "
"Saluran ini," kata Prof Brodie selanjutnya, "nampaknya khusus untuk kesan alkohol di VTA, jadi menargetkannya dengan ubat akan meredam kesan alkohol sahaja." Dengan kata lain, ubat yang mensasarkan KCNK13 tidak akan meredam tindak balas otak terhadap keseronokan secara umum; hanya untuk keseronokan yang berasal dari alkohol.
"Ubat yang ada sekarang mengurangkan kesan alkohol pada otak yang mirip dengan penurunan volume pada stereo," katanya. "Ubat yang akan menargetkan KCNK13 akan berbeza kerana ia seperti suis hidup / mati. Sekiranya dimatikan, alkohol tidak akan mencetuskan peningkatan pelepasan dopamin. "
