'Perubahan identiti' virus boleh memainkan peranan dalam Alzheimer
Menurut penyelidikan baru-baru ini secara in vitro dan pada tikus, virus yang bersentuhan dengan cairan biologi memperoleh lapisan protein yang menjadikannya lebih menular. Lebih-lebih lagi, nampaknya sebilangan virus yang 'mengubah identiti' dengan cara ini dapat mendorong keadaan neurodegeneratif, seperti Alzheimer.
Virus adalah agen yang pelik dan menarik, paling tidak kerana para saintis masih sukar untuk mengatakan sama ada mereka layak sebagai organisma hidup atau tidak.
Untuk meniru, virus harus menjangkiti inang - jadi dalam lingkungan biologi hidup, virus juga "hidup", berinteraksi dengan sel inang yang mereka jangkiti dan membiak.
Pada saat yang sama, dengan sendirinya, di luar inang yang dijangkiti, virus lebih "mati" daripada "hidup," kerana mereka adalah "paket" protein yang mengandung bahan genetik tertentu.
Walaupun tidak jelas "mati" atau "hidup", virus dapat mengeksploitasi mekanisme biologi tertentu untuk memelihara integriti mereka dan lebih cenderung meniru.
Dalam sebuah kajian baru yang menggunakan sampel biologi manusia dan tikus, para penyelidik dari Universiti Stockholm dan Karolinska Institutet di Solna, Sweden, telah melihat satu fenomena seperti itu yang membolehkan virus menjadi lebih menular, iaitu pembentukan “protein corona. "
Virus tumbuh lebih mudah berjangkit dan berbahaya
Dalam kertas kajian mereka - yang muncul dalam Komunikasi Alam - penulis menjelaskan bahawa "[t] dia istilah" protein corona "merujuk pada lapisan protein yang melekat pada permukaan struktur nano ketika mereka menghadapi cairan biologi."
Begitu juga dengan nanopartikel, apabila virus bersentuhan dengan cairan biologi, seperti darah atau cairan paru-paru, mereka "mengambil" protein, membentuk "lapisan" yang melindungi mereka dan, dengan itu, membantu mereka menjadi lebih berbahaya.
"Bayangkan bola tenis jatuh ke dalam semangkuk susu dan bijirin," kata penulis kajian Kariem Ezzat. "Bola segera ditutup oleh partikel lengket dalam campuran, dan mereka tetap berada di atas bola ketika Anda mengeluarkannya dari mangkuk."
"Perkara yang sama terjadi ketika virus bersentuhan dengan darah atau cairan paru-paru yang mengandung ribuan protein," jelas Ezzat. "Banyak protein ini segera menempel pada permukaan virus, membentuk protein korona yang disebut."
Sebagai permulaan, para penyelidik melihat bagaimana memperoleh corona protein mempengaruhi virus syncytial pernafasan (RSV), virus biasa yang menyebabkan jangkitan pernafasan akut, terutama pada kanak-kanak.
Ezzat menyatakan bahawa analisisnya dan rakan-rakannya menunjukkan bahawa "[t] dia protein corona tanda RSV dalam darah sangat berbeza dari yang ada pada cairan paru-paru."
"Ia juga berbeda antara manusia dan spesies lain, seperti monyet rhesus macaque, yang juga dapat dijangkiti RSV," tambahnya.
“Virus ini tidak berubah pada tingkat genetik. Ia hanya memperoleh identiti yang berbeza dengan mengumpulkan korona protein yang berlainan di permukaannya, bergantung pada persekitarannya. Ini memungkinkan virus menggunakan faktor inang ekstraselular untuk keuntungannya, dan kami telah menunjukkan bahawa banyak korona yang berbeza ini menjadikan RSV lebih menular, ”jelas Ezzat.
Melangkah lebih jauh, para penyelidik melihat bahawa menjangkiti tikus dengan RSV atau virus herpes simplex tipe 1 (HSV-1) mempunyai kesan lain - virus dapat mengikat protein amiloid, jenis protein yang membentuk plak toksik di otak orang dengan Alzheimer dan bentuk demensia yang lain.
Lebih khusus lagi, HSV-1 dapat mengikat protein amiloid larut dan memudahkan pengembangannya menjadi "benang" yang kemudian dapat membentuk kusut dan plak.
Dan ketika para penyelidik menjangkiti otak model tikus yang "disiapkan" untuk penyakit Alzheimer dengan HSV-1, mereka mendapati bahawa tikus mengalami keadaan neurodegeneratif dalam masa 48 jam dari pendedahan.
Tanpa HSV-1, para penyelidik menjelaskan, tikus eksperimen biasanya memerlukan masa berbulan-bulan untuk mengembangkan penyakit Alzheimer.
Walau bagaimanapun, menurut penulis kajian ini, penemuan semasa sebenarnya dapat membantu para saintis menghasilkan vaksin yang lebih baik untuk mengatasi virus kuat tersebut, dan juga memberikan gambaran lebih lanjut mengenai faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan keadaan neurodegeneratif.
"Mekanisme novel yang dijelaskan dalam makalah kami dapat berdampak tidak hanya pada memahami faktor baru yang menentukan seberapa menularnya virus tetapi juga untuk merancang cara baru untuk merancang vaksin," kata Ezzat.
"Selain itu, menggambarkan mekanisme fizikal yang menghubungkan penyebab penyakit virus dan amiloid menambah berat badan terhadap minat penyelidikan yang semakin meningkat mengenai peranan mikrob dalam gangguan neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer, dan membuka jalan baru untuk rawatan."
Kariem Ezzat
