Penyelidik mendekati mekanisme kemurungan baru

Salah satu ciri utama kemurungan klinikal adalah anhedonia, kekurangan keseronokan sepenuhnya dalam perkara dan aktiviti yang dulu bermanfaat. Kajian baru pada tikus kini telah menemui faktor biologi penting yang menyumbang kepada keadaan ini.

Para penyelidik telah menemui 'pemain utama' baru dalam kemurungan, dan penemuan itu boleh menyebabkan terapi untuk keadaan lain juga.

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) menyatakan bahawa di seluruh dunia, lebih daripada 300 juta orang dari semua peringkat umur hidup dengan kemurungan. Lebih-lebih lagi, WHO menambah, keadaan ini juga "penyebab utama kecacatan di seluruh dunia."

Di Amerika Syarikat, lebih daripada 16.1 juta orang dewasa telah menerima diagnosis rasmi gangguan kemurungan utama, menurut Persatuan Kecemasan dan Depresi Amerika.

Hidup dengan kemurungan boleh mempengaruhi kualiti hidup seseorang dengan ketara. Sebahagiannya, ini kerana sifat utama kemurungan adalah anhedonia - ketidakmampuan untuk menikmati pengalaman yang biasanya menawarkan rasa kesenangan, seperti makan makanan yang baik, mengambil bahagian dalam hobi, atau melakukan hubungan seksual.

Ubat yang diiktiraf dan diluluskan tersedia untuk merawat gejala kemurungan, yang paling biasa adalah perencat pengambilan serotonin selektif, atau SSRI.

Walau bagaimanapun, SSRI memerlukan masa yang lama untuk mula berkesan, dan banyak orang yang mengalami kemurungan tidak mengalami peningkatan setelah mengambil antidepresan ini.

Kini, sepasukan penyelidik dari Jabatan Fisiologi Manusia di Fakulti Perubatan Universiti Malaga di Sepanyol telah mengenal pasti mekanisme baru yang nampaknya memberi sumbangan besar kepada anhedonia.

Hasil kajian ini, yang dilakukan oleh penyelidik pada tikus, muncul di Jurnal Psikofarmakologi. Penulis percaya bahawa penemuan mereka mungkin, pada masa akan datang, membawa kepada terapi baru untuk kemurungan.

Potensi 'untuk strategi terapi yang tidak berkesudahan'

Dalam kajian itu, para penyelidik memfokuskan pada peranan molekul isyarat neuron (neuropeptida) yang disebut galanin dalam mengatur emosi.

Menurut kajian haiwan sebelumnya, tim mencatat dalam makalah kajian, galanin menyumbang kepada mekanisme yang berkaitan dengan kegelisahan, dan juga mekanisme yang mendorong kemurungan.

Untuk penyelidikan baru, penyelidik ingin mengetahui sama ada galanin juga berperanan dalam memfasilitasi anhedonia. Lebih khusus lagi, mereka memfokuskan pada serpihan galanin tertentu: GAL (1-15).

"Kami telah mengesahkan melalui eksperimen yang berbeza bagaimana haiwan mengubah respons mereka terhadap rangsangan selera penguat tinggi, seperti sakarin atau tarikan seksual, setelah pemberian fragmen galanin," jelas pengarang bersama Carmelo Millón.

Pasukan ini mendapati bahawa pemberian GAL (1-15) pada kepekatan 3 nanomol menyebabkan haiwan mengembangkan tingkah laku dan gejala anhedonia yang kuat. Sebagai contoh, mereka tidak lagi ingin berkawan atau menghargai sakarin, yang biasanya mereka tanggapi dengan baik.

Para penyelidik mengenal pasti hubungan antara perubahan dan perubahan dalam sistem otak yang bertanggungjawab untuk melepaskan dopamin, hormon dan neurotransmitter yang merupakan komponen utama dalam tindak balas ganjaran otak. "Program" otak ini merangsang individu untuk terlibat dalam tingkah laku yang mendorong kelangsungan hidup, seperti makan dan melakukan hubungan seks.

GAL (1-15) nampaknya dapat mengurangkan aktiviti rangkaian ganjaran pada tikus, menjadikan haiwan ini kurang responsif terhadap makanan yang lazat dan menjodohkan.

Walaupun ini mungkin penemuan yang agak kecil, para penyelidik percaya bahawa jika mereka mendapat pemahaman yang cukup baik tentang bagaimana galanin berfungsi di otak, ini dapat menyebabkan rawatan baru bukan hanya untuk kemurungan tetapi juga untuk gangguan ketagihan. Litar ganjaran yang tidak berfungsi juga menggambarkan keadaan ini.

"Pemahaman mengenai mekanisme ini membuka jalan untuk strategi terapi yang tidak berkesudahan, oleh itu pentingnya."

Carmelo Millón

none:  tidak dikategorikan Sistik Fibrosis autisme