'ANTI-PENUAAN MOLEKUL' DAPAT MENINGKATKAN RAWATAN HATI DAN GINJAL

Para saintis telah mendedahkan bahawa enzim yang ada di hati dan buah pinggang membatasi aktiviti molekul yang berperanan dalam metabolisme sel dan umur panjang. Penyelidikan mereka menunjukkan bahawa menyekat enzim ini dapat menjadi cara untuk menjaga kesihatan organ-organ ini.

Peningkatan tahap molekul anti-penuaan yang meningkat dapat meningkatkan rawatan penyakit yang mempengaruhi hati dan ginjal.

Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) disebut sebagai "molekul anti-penuaan" kerana penyelidikan telah menunjukkan bahawa tahapnya menurun seiring bertambahnya usia dan bahawa memulihkannya dapat memanjangkan usia kesihatan yang baik dan bahkan umur panjang itu sendiri.

Molekul ini memainkan peranan penting dalam beberapa proses biologi yang membantu sel mendapatkan tenaga dan tetap sihat, seperti metabolisme, pembaikan DNA, ekspresi gen, dan isyarat sel.

Para saintis menjadikan NAD + sebagai koenzim, yang bermaksud bahawa ia tidak bertindak sendirian tetapi membantu enzim yang mendorong proses sel penting ini.

Satu keluarga enzim yang NAD + mempunyai "hubungan intim" kuno adalah sirtuins.

Kajian menunjukkan bahawa ketika NAD + menurun seiring bertambahnya usia, ia akan mengurangkan aktiviti sirtuin dengan cara yang mempengaruhi komunikasi antara inti sel dan mitokondria, yang merupakan petak kecil yang menghasilkan tenaga untuk sel.

Kawalan NAD + ‘dipelihara secara evolusi’

Kajian terbaru, yang dipimpin oleh École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) di Switzerland, terdapat dalam jurnal Alam semula jadi. Ini menunjukkan dua sebatian yang dapat mengembalikan tahap NAD + yang jatuh di hati dan buah pinggang.

Sel mensintesis NAD + dari awal menggunakan triptofan asid amino sebagai blok utama.

Ini "sintesis de novo" memerlukan kehadiran enzim tertentu, termasuk satu yang disebut aminocarboxymuconate-semialdehyde decarboxylase (ACMSD), yang mempunyai kesan membatasi pengeluaran NAD +.

Pasukan menerangkan cara ACMSD mengawal tahap NAD + dalam sel sebagai "dipelihara secara evolusi."

Penyelidikan mereka menunjukkan bahawa mekanisme itu sama pada kedua-duanya Caenorhabditis elegans, sejenis cacing, dan tikus, dan penyekat ACMSD meningkatkan aktiviti NAD + dan mitokondria.

Inhibitor ACMSD selektif

Para penyelidik mendapati bahawa menyekat ACMSD juga meningkatkan aktiviti salah satu sirtuins yang digunakan NAD +. Gabungan aktiviti sirtuin yang meningkat dan peningkatan sintesis NAD + mendorong aktiviti mitokondria.

Bekerja dengan TES Pharma, pasukan kemudian menguji kesan dua penyekat ACMSD terpilih pada model haiwan penyakit hati berlemak tanpa alkohol dan kerosakan buah pinggang. Kedua-dua sebatian itu seolah-olah "memelihara" fungsi hati dan buah pinggang.

"Oleh kerana enzim ini banyak terdapat di ginjal dan hati," kata penulis kajian pertama Elena Katsyuba, dari Interfaculty Institute of Bioengineering di EPFL, "kami ingin menguji keupayaan inhibitor ACMSD untuk melindungi organ-organ ini dari kecederaan."

Oleh kerana ACMSD tidak berlaku di tempat lain di badan, penemuan itu dapat membuka jalan untuk rawatan perlindungan yang meningkatkan NAD + tanpa mempengaruhi organ lain.