Bagaimana diet boleh mengubah usus, menyebabkan ketahanan insulin
Penyelidikan baru - menggunakan model tikus dan sampel tinja yang dikumpulkan dari manusia - mengkaji mekanisme yang mendorong ketahanan insulin melalui persekitaran usus. Jenis diet yang dimakan seseorang mungkin penting, kata para penyelidik.
Rintangan insulin berlaku apabila tubuh berhenti bertindak balas secara normal terhadap insulin, hormon yang membantu tubuh memproses gula.
Mengembangkan ketahanan insulin boleh menyebabkan diabetes jenis 2, yang merupakan keadaan metabolik yang mempengaruhi berjuta-juta orang di seluruh dunia.
Obesiti adalah faktor risiko yang signifikan untuk ketahanan insulin dan diabetes. Tetapi bagaimana dan mengapa obesiti mendorong perubahan metabolik ini?
Penyelidik dari University of Toronto di Kanada percaya jawapannya mungkin terletak pada mekanisme yang menggunakan diet tinggi lemak.
"Semasa pemakanan makanan tinggi lemak dan kegemukan, pergeseran yang signifikan terjadi pada populasi mikroba dalam usus, yang dikenali sebagai dysbiosis, yang berinteraksi dengan sistem imun usus," para penyelidik menjelaskan dalam makalah kajian baru mereka, yang diterbitkan dalam Komunikasi Alam.
Pasukan memutuskan untuk mencuba dan mengetahui dengan tepat bagaimana diet tinggi lemak dapat mengubah imuniti usus dan, dengan itu, keseimbangan bakteria, menyebabkan ketahanan insulin.
"Hubungan antara mikrobiota usus dan sistem kekebalan usus adalah molekul imunoglobulin A (IgA) yang berasal dari imun," kata para penyelidik dalam makalah mereka. Mereka menambah bahawa molekul ini adalah antibodi yang dihasilkan oleh sel B, sejenis sel imun.
Para penyelidik berpendapat bahawa IgA mungkin merupakan penghubung yang hilang yang menjelaskan bagaimana diet yang buruk membawa kepada ketahanan insulin dengan mengubah imuniti usus.
Mekanisme sensitif yang dipengaruhi oleh diet
Pada bahagian pertama kajian mereka, para penyelidik menggunakan model tikus dengan obesiti, beberapa di antaranya kekurangan IgA. Para penyelidik mendapati bahawa ketika tikus yang kekurangan IgA makan diet tinggi lemak, daya tahan insulin mereka bertambah buruk.
Apabila para penyelidik mengumpulkan bakteria usus dari tikus yang kekurangan IgA dan memindahkannya menjadi tikus tanpa bakteria usus, tikus ini juga mengalami ketahanan terhadap insulin.
Eksperimen ini, para penyelidik mencadangkan, menunjukkan bahawa pada tahap normal, IgA akan membantu menjaga bakteria usus dalam keadaan terkawal. Bukan hanya itu, tetapi juga akan membantu mencegah bakteria berbahaya "bocor" melalui usus.
Tikus tanpa IgA telah meningkatkan kebolehtelapan usus, yang bermaksud bahawa bakteria berbahaya dapat "bocor" dari usus ke seluruh badan.
Mengikuti eksperimen ini dalam model praklinikal, para penyelidik kemudian bergerak untuk melihat apakah mekanisme yang sama berlaku pada manusia. Mereka dapat memperoleh sampel najis dari individu yang telah menjalani pembedahan bariatrik - satu bentuk pembedahan untuk menurunkan berat badan.
Para penyelidik menganalisis kandungan IgA dalam sampel najis yang dikumpulkan sebelum dan selepas individu menjalani pembedahan bariatrik.
Para penyelidik mendapati bahawa individu-individu ini mempunyai tahap IgA yang lebih tinggi dalam tinja mereka selepas pembedahan, menunjukkan bahawa antibodi ini memang berkaitan dengan fungsi metabolik dan dipengaruhi oleh diet.
"Kami mendapati bahawa semasa kegemukan, ada tingkat sel B yang lebih rendah di usus yang membuat antibodi yang disebut IgA," kata penulis utama kajian Helen Luck.
"IgA dihasilkan secara semula jadi oleh tubuh kita dan sangat penting untuk mengatur bakteria yang hidup di usus kita," jelasnya. Dia menambahkan bahawa "[i] bertindak sebagai mekanisme pertahanan yang membantu meneutralkan bakteria yang berpotensi berbahaya yang memanfaatkan perubahan terhadap lingkungan, seperti ketika kita mengkonsumsi makanan yang tidak seimbang atau berlemak."
Hasil penyelidikan semasa menunjukkan hubungan langsung antara makan makanan tinggi lemak dan obesiti, di satu pihak, dan mempunyai tahap IgA usus yang lebih rendah, gejala keradangan usus, dan pengembangan ketahanan insulin, di sisi lain.
Pada masa akan datang, para penyelidik ingin mengetahui cara terbaik untuk meningkatkan tahap sel B yang menghasilkan IgA, dengan mempercayai bahawa intervensi ini dapat melindungi daripada ketahanan insulin.
"Jika kita dapat meningkatkan sel IgA B atau produknya, maka kita dapat mengendalikan jenis bakteria dalam usus. Terutama yang lebih cenderung dikaitkan dengan keradangan dan akhirnya, ketahanan insulin. "
Pengarang bersama Dr Daniel Winer
"Ke depan, karya ini dapat menjadi dasar bagi biomarker atau terapi kekebalan usus baru untuk kegemukan dan komplikasinya, seperti ketahanan insulin dan diabetes tipe 2," kata penulis bersama kajian Dr. Daniel Winer.
