Menyasarkan bakteria usus untuk mengurangkan penyakit jantung
Ubat baru yang menyekat pengeluaran satu bahan kimia oleh bakteria usus mengurangkan faktor risiko kardiovaskular.
Bakteria usus secara intrinsik berkaitan dengan kesihatan seluruh badan kita. Sama ada usus, otak, atau jantung, mikrobioma kita terlibat.
Salah satu cara penting mereka mempengaruhi kesihatan kita adalah melalui bahan kimia yang mereka hasilkan dan lepaskan.
Sebahagian daripadanya dapat masuk ke dalam darah kita, dan, sekali dalam sistem peredaran darah, berjalan jauh.
Walaupun kita jauh dari memahami pelbagai pengaruh yang dimiliki oleh penduduk bakteria kita terhadap kesihatan kardiovaskular, para penyelidik dari Cleveland Clinic di Ohio memberi tumpuan khusus kepada satu.
Bakteria usus dan jantung
Diketuai oleh Dr. Stanley Hazen, Ph.D., para penyelidik Cleveland berminat dengan bahan kimia tertentu yang disebut atrimethylamine N-oxide (TMAO), yang dihasilkan oleh bakteria usus.
Apabila bakteria usus memecah kolin, lesitin, dan karnitin - sebatian yang terdapat pada tahap yang sangat tinggi dalam pengeluaran susu tinggi lemak, kuning telur, hati, dan daging merah - proses tersebut menghasilkan TMAO.
Kajian terdahulu oleh Dr. Hazen dan pasukan menunjukkan bahawa tahap TMAO adalah peramal kuat penyakit kardiovaskular masa depan, termasuk strok dan serangan jantung.
Mereka menunjukkan bahawa peningkatan risiko ini disebabkan oleh kemampuan TMAO untuk meningkatkan kereaktifan platelet, atau bagaimana platelet "lengket", dan trombosis, atau potensi pembekuan.
Para penyelidik ingin melihat sama ada mereka boleh mengganggu bakteria untuk mencegah atau mengurangkan pengeluaran TMAO dalam model tikus. Mereka menerbitkan penemuan mereka dalam jurnal Perubatan Alam.
Untuk mempengaruhi tahap TMAO, mereka menggunakan analog kolin - sebatian yang strukturnya serupa dengan kolin, yang merupakan bahan kimia penting dalam pembuatan TMAO. Kerana bakteria menggunakan kolin sebagai sumber tenaga, mereka menyerap analog dengan mudah.
Setelah analog memasuki bakteria, ia menyekat pengeluaran TMAO dengan menghambat penggunaan protein enzim kolin C. Seperti yang diharapkan, ini mengurangkan tahap TMAO yang beredar dengan ketara.
Sebenarnya, satu dos oral inhibitor mengurangkan tahap TMAO selama 3 hari. Ini juga menurunkan respons platelet dan pembentukan gumpalan berlebihan berikutan kecederaan arteri.
Biasanya, ubat-ubatan yang mengurangkan pembentukan gumpalan juga meningkatkan risiko pendarahan berlebihan. Dengan perencat ini, itu tidak berlaku.
Pendekatan novel
Yang penting, pendekatan eksperimen ini tidak membunuh bakteria usus; ia hanya menghilangkan kemampuan mereka untuk menghasilkan TMAO. Berbanding dengan antibiotik yang secara tidak sengaja memusnahkan bakteria usus yang berpotensi berguna, teknik baru ini boleh menjadi penukar permainan.
“Sepengetahuan kami, ini adalah terapi paling ampuh setakat ini untuk‘ membius ’mikrobioma untuk mengubah proses penyakit. Selain itu, bakteria usus diubah tetapi tidak dibunuh oleh ubat ini, dan tidak ada kesan sampingan toksik yang dapat dilihat. "
Dr. Stanley Hazen, Ph.D.
Ini adalah cara yang sama sekali baru untuk berinteraksi dengan mikrobioma dan pasukan merancang untuk meneruskan perjalanan ke jalan eksplorasi ini; Hazen percaya bahawa akhirnya, dengan beberapa perubahan, "berpotensi digunakan untuk menargetkan jalur mikroba usus lain."
Jalannya akan panjang, tetapi pasukan menantikan "untuk memajukan strategi terapi novel ini menjadi manusia."
Dengan banyak kotak yang dicentang - ubat itu tidak beracun, tidak mempunyai kesan sampingan, dan tidak menambah ketahanan terhadap antibiotik - metodologi baru ini cenderung mendapat banyak minat. Kami dengan sabar menanti hasil ujian klinikal.
