Protein pembaikan otak boleh menyebabkan ubat MS baru
Multiple sclerosis adalah penyakit autoimun yang sering melemahkan yang ditandai dengan kelemahan otot, masalah penglihatan, gangguan koordinasi, dan kebas fizikal. Pada masa ini, rawatan untuk penyakit ini tertumpu pada menangani gejala, tetapi bagaimana jika kita dapat mengatasi penyebab utama mereka di otak?
Walaupun punca berlakunya sklerosis berganda (MS) masih belum diketahui, kita tahu bahawa salah satu faktor untuk simptomnya adalah demyelination.
Selama proses ini, sistem kekebalan tubuh menyerang dan merosakkan myelin, atau "lapisan" di sekitar akson, yang merupakan unjuran yang menghubungkan sel-sel saraf di otak dan saraf tunjang.
Akibat kerosakan ini, isyarat yang dihantar antara sel saraf terganggu, oleh itu masalah dengan penglihatan, koordinasi, atau kawalan otot. Oleh itu, cabaran utama bagi penyelidik yang mengkhususkan diri dalam MS adalah bagaimana mempromosikan remyelination, yang merupakan penciptaan "sarung" myelin baru dengan cara yang cekap dan berkesan.
Menurut kajian pada tahun 2016, lebih daripada 403,600 orang di Amerika Syarikat hidup dengan MS, sementara kajian sebelumnya menunjukkan kira-kira 2.3 juta orang yang didiagnosis dengan keadaan di seluruh dunia.
Dr. Veronique Miron - di MS Society Edinburgh Center for MS Research di United Kingdom - dan saintis lain membuat kejayaan dalam penyelidikan remyelination ketika mereka mendapati bahawa protein yang disebut activin-A memainkan peranan penting dalam mempromosikan pembaikan myelin.
Pada masa itu, mereka tidak dapat mengenal pasti mekanisme di mana protein meningkatkan myelination. Tetapi sekarang, Dr. Miron dan pasukan telah menemui bagaimana protein ini "menghidupkan" proses pembaikan.
Penemuan penyelidik kini telah diterbitkan dalam jurnal Acta Neuropathologica.
‘Mendorong sel untuk membuat myelin baru’
Dr. Miron dan rakan-rakannya mengkaji mekanisme pengeluaran myelin di mana activin-A terlibat baik secara in vivo (menggunakan model tetikus MS) dan in vitro (pada tisu manusia yang disediakan oleh MS Society Tissue Bank).
Para saintis mendapati bahawa proses yang membawa kepada pengeluaran myelin bergantung pada ekspresi reseptor aktivin-A yang disebut reseptor aktivin 2a (Acvr2a) pada oligodendrocytes, sejenis sel yang dapat membuat myelin.
Melihat sampel tisu yang disumbangkan oleh orang-orang yang hidup dengan MS progresif, Dr. Miron dan pasukannya melihat bahawa tahap Acvr2a jauh lebih tinggi pada tisu saraf yang mendapat manfaat daripada remyelinasi. Sebaliknya, tahap Acvr2a dikurangkan dalam tisu tanpa tanda-tanda pembaikan myelin.
Activin-A, para penyelidik juga menemui, mengikat Acvr2a, memberi isyarat kepada oligodendrocytes untuk memulakan kerja pembaikan mereka di lokasi di mana sarung myelin akson telah rosak.
"Ketika kami pertama kali menemui protein protein-A ini," kata Dr. Miron, "kami tidak tahu dengan tepat apa peranannya dalam remyelinasi. Kami sekarang tahu ia mengikat reseptor tertentu, yang kemudian menyebabkan sel melakukan pembaikan myelin. "
Oleh kerana remyeliantion sangat penting untuk memperlambat perkembangan penyakit dan berpotensi menghentikannya sama sekali, Dr. Miron mengatakan bahawa penemuan kajian semasa akhirnya dapat menghasilkan sasaran ubat baru.
"Ini adalah penemuan yang sangat menggembirakan kerana [kita] sekarang dapat memfokuskan usaha kita untuk mengembangkan ubat-ubatan yang menyasarkan reseptor. Sekiranya kita dapat melakukannya, kita boleh mendorong sel untuk membuat myelin baru setelah kerosakan dilakukan di MS. "
Dr. Veronique Miron
Di bawah ini, anda dapat menonton video di mana Dr. Miron menerangkan perkaitan penemuan kajian dalam rawatan MS, dan bagaimana mereka dapat menunjukkan jalan menuju terapi yang lebih baik dan lebih berkesan.
