Betapa herpes yang tidak aktif muncul kembali
Para penyelidik akhirnya dapat mengungkap cara herpes dapat masuk dan keluar dari persembunyian.
Jangkitan virus herpes simplex (HSV) berterusan seumur hidup. Tidak ada vaksinasi yang dapat mencegahnya, dan tidak ada rawatan yang dapat membasmi sepenuhnya.
Masalah bagi doktor adalah bahawa, selalunya, herpes tidak aktif dalam sel saraf dan hanya dapat dirawat semasa aktiviti yang tidak dapat diramalkan.
Kini, para penyelidik - ramai dari Institut Baker untuk Kesihatan Haiwan Universiti Cornell, di Ithaca, NY - mungkin telah menemui apa yang memungkinkan gen di HSV kadang-kadang dihidupkan.
Para penyelidik mendapati bahawa DNA virus herpes kadang-kadang terlepas dari pembungkus protein penekan pada sel saraf dan diaktifkan semula.
Luis M. Schang, Ph.D., pengarang kanan ringkasan penemuan ini, menjelaskan bahawa sifat herpes secara berulang-ulang adalah "mengapa antivirus tidak dapat menyembuhkan jangkitan dan mengapa, sejauh ini, mustahil untuk mengembangkan vaksin. " Dia menunjukkan bahawa "Latensi dan pengaktifan kembali adalah fokus utama untuk penyelidikan virus herpes."
Penemuan pasukan mungkin memberikan kunci penyelidikan dan rawatan HSV yang lebih berjaya. Ringkasan karya mereka muncul dalam Patogen PLOS.
Mengenai herpes
Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) menganggarkan bahawa 3.7 bilion orang di bawah usia 50 tahun mempunyai jangkitan HSV-1, yang biasanya menyebabkan herpes oral. Mereka juga melaporkan bahawa 417 juta orang berusia 15-49 tahun mempunyai jangkitan HSV-2, yang biasanya menyebabkan herpes genital.
Orang yang menghidap herpes mungkin tidak menyedarinya, kerana jangkitan herpes tidak simptomatik ketika tidak aktif, atau pendam. Apabila jangkitan aktif, kedua-dua bentuk berjangkit.
HSV-1 disebarkan terutamanya melalui hubungan oral-ke-oral atau oral-ke-genital, serta melalui sentuhan dengan kulit di sekitar mulut, luka, atau air liur seseorang dengan jangkitan aktif. HSV-2 disebarkan melalui hubungan genital-ke-genital.
Herpes pada tahap aktif, atau litik dapat menghasilkan ulser yang menyakitkan - luka terbuka - dan lepuh di sekitar mulut, alat kelamin, dan dubur.
"Setiap masalah yang disebabkan oleh herpes adalah karena pengaktifan kembali dari latensi," kata Schang, sambil menambahkan bahawa "Latensi dan peraturan gen adalah masalah besar kerana kita tidak cukup tahu tentang hal itu."
Jangkitan herpes boleh menyebabkan keadaan lain yang lebih serius, seperti keratitis di mata atau ensefalitis. HSV juga boleh mengancam nyawa apabila bayi baru lahir menguncinya.
Di samping itu, di kalangan orang dengan sistem kekebalan tubuh yang terganggu, gejala jangkitan herpes mungkin lebih teruk dan kerap.
Menghidupkan herpes
Penyelidikan sebelumnya telah mengkaji mekanisme yang membolehkan gen herpes individu dihidupkan dan dimatikan.
Pasukan Schang telah menemui, bagaimanapun, bahawa masalah ini mungkin tidak melibatkan gen herpes individu tetapi seluruh genom herpes diaktifkan, yang memungkinkan gen individu dinyatakan. Makalah ini mendedahkan bagaimana ini boleh berlaku.
Tanpa dibiarkan, DNA di dalam satu sel panjangnya kira-kira 1 yard, sementara sel-sel saraf hanya kira-kira seperseratus milimeter.
Setelah menyerang oleh HSV, sel saraf bertindak balas dengan membungkus DNA virus dengan sangat ketat di sekitar histon, protein berbentuk seperti kili kecil, yang kemudian dibungkus di dalam serat kromatin.
Dengan demikian dipenjarakan dalam kromatin, virus menjadi tidak aktif. Namun, kadangkala sel-sel saraf gagal membungkus DNA herpes dengan cukup ketat, meninggalkan sebahagiannya terkena kimia sel.
Apabila ini berlaku, DNA yang terdedah dapat diaktifkan semula, dan gen individu virus dapat memulakan jangkitan litik yang menghasilkan gejala herpes.
Dengan pandangan dari Schang dan rakan sekerja, para penyelidik mungkin dapat mengetahui lebih mendalam mengapa, kapan, dan bagaimana ikatan ketat ini dapat dibatalkan, membuka sekurang-kurangnya salah satu rahsia jangkitan yang tidak dapat dilupakan ini.
