Pendekatan terapi baru dapat meningkatkan hasil pada sepsis dan strok
Penyelidik telah menguji kaedah terapi baru pada model tikus sepsis dan strok. Mereka menyimpulkan bahawa ia dapat meningkatkan hasil dengan ketara dalam kedua-dua keadaan.
Banyak keadaan dan kejadian buruk kesihatan boleh menyebabkan keradangan kronik. Ini adalah tindak balas berpanjangan badan terhadap kecederaan.
Keradangan bertujuan untuk membantu tubuh sembuh. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, ia sebenarnya boleh menyebabkan kerosakan lebih lanjut - misalnya, jika ia berlangsung terlalu lama, jika tindak balas terlalu kuat, atau jika salah arah.
Ini boleh berlaku berikutan dua kejadian kesihatan yang berpotensi mengancam nyawa: sepsis dan strok.
Sepsis adalah keadaan kecemasan perubatan di mana reaksi badan terhadap kerosakan berputar di luar kawalan. Sekiranya seseorang tidak mendapat rawatan dengan segera, sepsis boleh menyebabkan kegagalan organ dan akhirnya kematian.
Walaupun tidak jelas berapa banyak orang yang mempengaruhi sepsis, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) menganggarkan bahawa lebih daripada 30 juta orang setiap tahun mengembangkannya.
Sementara itu, strok berlaku ketika bekalan darah ke otak menjadi terhalang. Ini bermaksud bahawa organ penting ini tidak menerima jumlah oksigen yang diperlukan untuk berfungsi dengan betul.
Menurut Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit (CDC), sebanyak 795,000 orang di Amerika Syarikat mengalami strok setiap tahun.
Selepas kejadian serebrovaskular seperti itu, tindak balas keradangan biasanya berlaku di otak, kerana organ tersebut bertujuan untuk memperbaiki sel-selnya yang rosak.
Walau bagaimanapun, keradangan poststroke juga boleh menyebabkan kerosakan selanjutnya. Atas sebab ini, penyelidik telah mencari cara untuk menghentikan atau mengurangkan tindak balas keradangan untuk meningkatkan keberkesanan terapi.
Sekarang, kajian baru pada model tikus dari Washington State University di Pullman mencadangkan kaedah baru untuk mencegah tindak balas keradangan yang merosakkan setelah sepsis atau strok.
Dalam makalah kajian yang kini muncul dalam jurnal Kemajuan Sains, para penyelidik berpendapat bahawa dengan menggunakan teknologi inovatif, adalah mungkin untuk menyampaikan ubat kuat terus ke sel yang bertanggungjawab menyebabkan keradangan berbahaya.
Menyasarkan ‘lelaki baik’ menjadi buruk
Dalam kajian baru mereka, para penyelidik mengalihkan perhatian mereka kepada neutrofil. Ini adalah sejenis sel darah putih yang membantu "menyelaraskan" tindak balas sistem imun terhadap kecederaan.
"Para saintis mula menyedari bahawa neutrofil - yang selalu dilihat sebagai 'orang baik' untuk peranan penting yang mereka mainkan dalam sistem kekebalan tubuh kita - sebenarnya juga menyumbang kepada patologi semua jenis penyakit."
Pengarang kajian kanan Zhenjia Wang
Walaupun neutrofil biasanya memainkan peranan positif dalam penyelenggaraan sistem, para penyelidik menjelaskan bahawa kadang-kadang, ketika mereka bertindak balas terhadap kerosakan yang disebabkan oleh peristiwa seperti sepsis atau strok, mereka sebenarnya dapat "menjadi penyangak," menjalani masa yang lalu dengan tarikh "paling baik" dan berlebihan dalam tisu yang sihat. Ini boleh menyebabkan kerosakan lebih lanjut.
Wang menjelaskan bahawa pada ketika ini, "[n] eutrofil tidak tahu siapa musuh mereka. Mereka hanya menyerang, melepaskan semua jenis protein berbahaya dalam aliran darah. "
"Mereka akan membunuh bakteria," katanya, "tetapi mereka juga akan membunuh tisu yang sihat dalam tubuh pada waktu yang sama."
Ini, kata para penyelidik, ini bukan kali pertama para saintis mencari cara untuk membunuh neutrofil aktif yang berbahaya.
Namun, percubaan sebelumnya untuk melakukannya mengungkapkan masalah serius: Dadah yang membunuh neutrofil aktif juga menyerang neutrofil ketika rehat, yang tidak berbahaya.
Mengabaikan halangan sebelumnya
Untuk mengatasi halangan ini, Wang dan pasukan mencari jalan keluar: Mereka memuat nanopartikel dengan doxorubicin, ubat kemoterapi yang dapat membunuh sel pro-radang.
Nanopartikel akan memasuki neutrofil dan, sekali masuk, melepaskan ubat. Namun, mereka hanya dapat memasuki sel-sel ini melalui reseptor yang terdapat di permukaan neutrofil, yang disebut "reseptor Fc-gamma."
Neutrofil yang diaktifkan, para saintis mendapati, menyatakan lebih banyak reseptor Fc-gamma. Ini membolehkan nanopartikel mensasarkan dan "melekat" padanya secara khusus, tanpa mempengaruhi sel yang tidak aktif dan sihat.
"Eksperimen kami mendapati bahawa nanopartikel albumin doxorubicin kami dapat mengurangkan jangka hayat neutrofil berbahaya dalam aliran darah," kata Wang.
"Lebih penting lagi," tambahnya, "kami juga mendapati bahawa nanopartikel kami tidak menghalang fungsi neutrofil dalam sumsum tulang."
Para penyelidik menguji kaedah ini pada model tikus sepsis dan strok iskemia. Dalam kedua kes tersebut, pendekatan itu berjaya.
Dalam model sepsis tetikus, mereka mencatat, nanopartikel yang membawa doxorubicin meningkatkan kadar survival. Dalam model strok, mereka membantu menurunkan kerosakan neurologi.
Melangkah ke hadapan, Wang dan pasukan ingin terus menguji dan meningkatkan teknologi inovatif dengan harapan dapat memperbaikinya ke tahap yang akan membolehkan mereka mengesahkan keberkesanan dan daya majunya dalam ujian klinikal yang melibatkan manusia.
